Кардиомиоциты строение

Архитектоника и моторика кардиомиоцитов

Кардиомиоциты строение

Сократительные клетки миокарда (син.: типичные кардиомиоциты) образованы продольно уложенными органеллами — миофибриллами, которые в свою очередь состоят из саркомеров — последовательно соединенных сократительных единиц.

Роль сократительных единиц выполняют специализированные белковые молекулы, которые могут взаимодействовать друг с другом и вызывать укорочение саркомера, что детерминирует сокращение кардиомиоцита.

Специализированные белковые молекулы представлены, во-первых, сократительными белками (миозином и актином), которые образуют соответственно толстые миозиновые и тонкие акгиновые филаменты, а во-вторых, регуляторными белками (тропонином и тропомиозином).

Толстые миозиновые филаменты закреплены на М-линии, а тонкие — на Z-линии. Каждые две соседние Z-линии являются границами саркомера. Перекрытия толстых и тонких нитей образуют т. н. A-диск (наиболее темные участки саркомера) между Z-линиями.

Толстые миозиновые филаменты состоят из нескольких пептидных цепей и включают длинную палочковидную часть («стержень») и двойную шаровидную часть («головку»).

Стержни плотно упакованы в толстом миофиламенте, а головки выступают наружу и при сокращении участвуют во взаимодействии с тонкими миофиламентами благодаря тому, что обладают аденозин-трифосфатазной активностью (содержат АТФазы) и имеют актинсвязывающий сайт.

[attention type=yellow]

Тонкие акгиновые филаменты образованы белком, двойная спираль полимерных молекул которого связана с двумя другими белками — тропонином (глобулярный белок) и тропомиозином (фибриллярный белок).

[/attention]

Каждая молекула тропомиозина объединена с тропонином, образуя комплекс, который влияет на взаимодействие актина с толстыми миофиламентами, выполняя тем самым важную регуляторную функцию в процессах сокращения и расслабления миокардиоцита.

В состоянии покоя эти белки блокируют активные центры актина, что исключает взаимодействие миофиламентов. В комплексе «тропонин—тропо-миозин» выделяют 3 вида тропонинов: I, С, Т. Тропонин Т (литера Т — от названия «тропомиозин») является связующим звеном между тропомиозином и тропонинами I и С.

Тропонин I [литера I — от синонима -Inhibitory subunit (ингибиторная субъединица)] взаимодействует с тропомиозином, чтобы разрешить только слабое связывание между шаровыми головками миозина и актином, а также ингибирует АТФазы миозина.

Тропонин С (С от Са2+, гомолог кальмодулина), связанный с Са2+, устраняет ингибирующее влияние тропонина I, что обеспечивает сильное взаимодействие миозина с актином и способствует активации АТФазы миозина.

Микроархитектура мышечного волокна

Миофибриллы — это тонкие волоконца, которые находятся в саркоплазме мышечного волокна кардиомиоцита, располагаясь продольно и параллельно друг другу. Под микроскопом видно, что миофибрилла имеет поперечную исчерченность — чередующиеся темные и светлые полосы. Поперечные полосы [вставочные диски] — это области прикрепления миофибрилл к плазмолемме соседних кардиомиоцитов.

Чередование светлых и темных полос определяется упорядоченным расположением по длине миофибриллы миозиновых [толстых] и актиновых [тонких] нитей: толстые нити содержатся только в темных участках (A-диск), светлые участки [1-диск] не содержат толстых нитей, в середине 1-диска расположена Z-линия [телофрагма]; к ней крепятся тонкие нити актина. Диск А неоднороден: посередине его находится относительно более светлая Н-зона, а в ее центре — М-линия [мезофрагма]; к ней крепятся толстые нити миозина.

Участок миофибриллы, состоящий из A-диска [темной полосы] и двух половинок 1-дисков [светлых полос], называют саркомером. Сокращение длины саркомера происходит путем втягивания тонких нитей актина между толстыми нитями миозина.

[attention type=red]

Сарколемма [клеточная мембрана] имеет Т-трубочки [глубокие инвагинации], которые обеспечивают быстрое распространение деполяризации мембран миофибрилл в условиях их активации.

[/attention]

Вокруг миофибрилл располагается густая сеть системы канальцев саркоплазматического ретикулума [депо внутриклеточного кальция].

Процесс сокращения детерминируется цикличностью перекрестного связывания шаровой головки молекулы миозина и миозинсвязывающего сайта на молекуле актина.

Повторяющиеся конформационные изменения в молекуле миозина с каждым циклом сшивают сайты тонких нитей с участками толстых нитей.

Движение нитей относительно друг друга согласно общепринятой на сегодняшний день модели «скользящих нитей» Хью Хаксли вызывает укорочение саркомера. Гистологической манифестацией этого является сокращение дистанции между Z-линиями.

Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна

Центральную роль в регуляции взаимодействия толстых и тонких нитей играет цитозольная концентрация Са2+. В саркоплазме мышечного волокна, находящегося в состоянии покоя, очень низкая концентрация ионов Са2+.

Внутриклеточное перемещение Са2+ между саркоплазматическим ретикулумом (депо кальция) и саркоплазмой обеспечивают две транспортные системы, локализованные в мембранах конечных (терминальных) цистерн (см. рис. 1.

3):

Кальциевый насос, который, используя энергию АТФ, способен активно закачивать внутрь цистерн ионы Са2+, поэтому в состоянии покоя вне цистерн, в саркоплазме — очень низкая концентрация ионов Са2+, а внутри цистерн, т. е. в эндоплазматическом ретикулуме, — высокая.

Кальциевые каналы

В покоящемся мышечном волокне они закрыты, а при его возбуждении открываются, что приводит к выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и значительному увеличению содержания Са2+ в саркоплазме.

Связывание цитозольного Са2+ с комплексом тропонины—тропомиозин детерминирует более глубокое встраивание тропомиозина в углубления тонких нитей — месторасположение актинсвязывающих сайтов, что обеспечивает возможность сильного взаимодействия актина и миозина.

При этом происходит не только прочное кратковременное связывание (стыковка) миози-новых головок с этими сайтами (угол такой стыковки между миозиновыми мостиками и актиновыми нитями составляет примерно 90°), но и увеличение АТФазной активности примерно в 200 раз.

Образовавшиеся АДФ и фосфат вытесняет актин из связи с миозиновыми головками, что приводит к их сгибанию.

[attention type=green]

Возникающая при этом напряженная конформация миозиновых головок создает силу, тянущую миофиламенты друг к другу: происходит скольжение (проталкивание) нитей актина относительно нитей миозина до образования угла мостиков примерно в 45°.

[/attention]

Такое перемещение снимает напряженность миозиновых головок, возвращая их в исходное состояние (исходную ориентацию).

Головки связывают новые молекулы АТФ, что приводит к размыканию мостиков: АТФ вытесняет актин из комплексов с миозиновыми головками.

Затем цикл повторяется с прикрепления головки миозина к новому (последующему) ак-тинсвязывающему сайту, расположенному дальше вдоль актинового фила-мента.

Таким образом, химическая энергия АТФ превращается в механическую энергию сокращения.

Процент тропонинсвязывающих участков, занимаемых Са2+, определяет количество нитей, рекрутированных в процесс сокращения. Отсюда следует, что величина сократительной силы в значительной степени зависит от концентрации цитозольного Са2+.

Циклы замыкания и размыкания мостиков описанного механизма повторяются многократно, отчего тонкие нити все глубже вдвигаются между толстыми миофиламентами: в саркомерах миофибрилл 1-диски и относительно светлая зона A-диска утончаются, а темные части A-диска утолщаются. Общая ширина A-дисков, очевидно, не изменяется: она определяется постоянной длиной толстых миофиламентов. За счет укорочения саркомеров происходит сокращение кардиомиоцитов и мышцы в целом.

Взаимодействие между толстыми и тонкими нитями обусловливает процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы.

Регуляция внутриклеточного обмена Са2+

Сокращение кардиомиоцита инициируется деполяризацией мембраны клеток. При деполяризации внеклеточные ионы натрия Na+ и Са2+ поступают в клетки через потенциал-зависимые ионные каналы. Сарколемма кардиомиоцита имеет выраженные углубления (или Т-трубочки), которые обеспечивают быстрое распространение волны деполяризации по всей клетке.

Однако количество Са2+, который входит в клетку из внеклеточного пространства, недостаточно для сокращения. Приток внеклеточного Са2+ вызывает высвобождение внутриклеточного Са2+, депонированного в саркоплазматическом ретикулуме.

Механизм, с помощью которого небольшое количество Са2+, поступившего из внеклеточного пространства, приводит к высвобождению значительного количества депонированного Са2+, не изучен.

[attention type=yellow]

Известно, что Са2+ выходит из саркоплазматического ретикулума через специализированные Са2+-каналы. При этом происходит стократное увеличение внутриклеточной концентрации Са2+ (от 10‘7 до 10’5 моль/л). Са2+ диффундирует по всему саркомеру, связывается с тропонином, обеспечивая сильное связывание миозина с актином и тем самым процесс сокращения.

[/attention]

Расслабление миокардиоцитов (диастола) опосредуется уменьшением внутриклеточной концентрации Са2+. Процесс поступления ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум энергозависим, связан с изменениями активности Са2+-АТФазы и регулируется фосфоламбаном — гидрофобным фосфо-белком, встроенным в стенку саркоплазматического ретикулума.

Фосфорилирование фосфоламбана активирует Са2+-АТФазы, что приводит к увеличению секвестрации Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме и, таким образом, способствует релаксации, т. е. развитию диастолы.

В связи с тем что систола и диастола осуществляются при посредничестве цитозольного Са2+, то, регулируя процессы, контролирующие концентрацию внутриклеточного иона Са2+, можно влиять на систолу и диастолу.

В самом деле, например, катехоламины, с одной стороны, действуя через мембранные p-адренергические рецепторы, активируют образование вторичного мессенджера — циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к фосфорилированию различных белков, в том числе кальциевых каналов, участвующих в мобилизации депонированного Са2+, и соответственно увеличению его цитозольной концентрации, обусловливая развитие систолы,  а с другой стороны, фосфорилирование фосфоламбана способствует не только увеличению секвестрации Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме, но и, таким образом, — релаксации миофибрилл, т.е. развитию диастолы. Таким образом, активация (3-адренергических рецепторов может усиливать как систолу, так и диастолу.

В заключение перечислим основные виды транспорта кальция в рабочих кардиомиоцитах.

1. Вход кальция в цитоплазму из наружной среды через медленные кальциевые каналы сарколеммы.

2. Активное выведение кальция из кардиомиоцитов с помощью Са2+-АТФазы сарколеммы.

3. Активное выведение кальция из кардиомиоцитов с помощью натрий-кальциевого обменника сарколеммы.

4. Кальцийиндуцированное высвобождение кальция в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума обеспечивают кальциевые каналы рианодинового типа.

5. Активное закачивание кальция в саркоплазматический ретикулум с помощью его Са2+-АТФазы.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/arhitektonika-i-motorika-kardiomiotsitov/

Кардиомиоциты строение

Кардиомиоциты строение

Мышечные ткани — это ткани, отличающиеся по структуре и происхождению, но имеют общую способность к сокращению. Состоят из миоцитов — клеток, которые могут воспринимать нервные импульсы и отвечать на них сокращением.

Свойства и виды мышечной ткани

Морфологические признаки:

  • Вытянутая форма миоцитов;
  • продольно размещены миофибриллы и миофиламенты;
  • митохондрии находятся вблизи сократительных элементов;
  • присутствуют полисахариды, липиды и миоглобин.

Свойства мышечной ткани:

  • Сократимость;
  • возбудимость;
  • проводимость;
  • растяжимость;
  • эластичность.

Выделяют следующие виды мышечной ткани в зависимости от морфофункциональных особенностей:

  1. Поперечнополосатая: скелетная, сердечная.
  2. Гладкая.

Гистогенетическая классификация делит мышечные ткани на пять видов в зависимости от эмбрионального источника:

  • Мезенхимные — десмальный зачаток;
  • эпидермальные — кожная эктодерма;
  • нейральные — нервная пластинка;
  • целомические — спланхнотомы;
  • соматические — миотом.

Из 1-3 видов развиваются гладкомышечные ткани, 4, 5 дают поперечнополосатые мышцы.

Строение и функции гладкой мышечной ткани

Cостоит из отдельных мелких веретеновидных клеток. Эти клетки имеют одно ядро и тонкие миофибриллы, которые тянутся от одного конца клетки к другому. Гладкие мышечные клетки объединяются в пучки, состоящие из 10-12 клеток.

Это объединение возникает благодаря особенностям иннервации гладкой мускулатуры и облегчает прохождение нервного импульса на всю группу гладких мышечных клеток.

Сокращается гладкая мышечная ткань ритмично, медленно и на протяжении длительного времени, способна при этом развивать большую силу без значительных затрат энергии и без утомления.

[attention type=red]

У низших многоклеточных животных из гладкой мышечной ткани состоят все мышцы, тогда как у позвоночных животных она входит в состав внутренних органов (кроме сердца).

[/attention]

Сокращения этих мышц не зависят от воли человека, т. е. происходят непроизвольно.

Функции гладкой мышечной ткани:

  • Поддерживание стабильного давления в полых органах;
  • регуляция уровня кровяного давления;
  • перистальтика пищеварительного тракта, перемещения по нему содержимого;
  • опорожнение мочевого пузыря.

Строение и функции скелетной мышечной ткани

Скелетная мышечная ткань

Cостоит из длинных и толстых волокон длиной 10-12 см. Скелетная мускулатура характеризуется произвольным сокращением (в ответ на импульсы, идущие из коры головного мозга). Скорость ее сокращения в 10-25 раз выше, чем в гладкой мышечной ткани.

Мышечное волокно поперечнополосатой ткани покрыто оболочкой — сарколеммой. Под оболочкой находится цитоплазма с большим количеством ядер, расположенных по периферии цитоплазмы, и сократительными нитями — миофибриллами.

Состоит миофибрилла из последовательно чередующихся темных и светлых участков (дисков), обладающих разным коэффициентом преломления света. С помощью электронного микроскопа установлено, что миофибрилла состоит из протофибрилл.

Тонкие протофибриллы построены из белка — актина, аболее толстые — из миозина.

При сокращении волокон происходит возбуждение сократимых белков, тонкие протофибриллы скользят по толстым. Актин реагирует с миозином, и возникает единая актомиозиновая система.

Функции скелетной мышечной ткани:

  • Динамическая — перемещение в пространстве;
  • статическая — поддержание определенной позиции частей тела;
  • рецепторная — проприорецепторы, воспринимающие раздражение;
  • депонирующая — жидкость, минералы, кислород, питательные вещества;
  • терморегуляция — расслабление мышц при повышении температуры для расширения сосудов;
  • мимика — для передачи эмоций.

Строение и функции сердечной мышечной ткани

Сердечная мышечная ткань

Миокард построен из сердечной мышечной и соединительной ткани, с сосудами и нервами.

Мышечная ткань относится к поперечнополосатой мускулатуре, исчерченность которой также обусловлена наличием разных типов миофиламентов. Миокард состоит из волокон, которые связаны между собой и формируют сетку.

Эти волокна включают одно или двухъядерные клетки, что расположены в виде цепочки. Они получили название сократительных кардиомиоцитов.

Сократительные кардиомиоциты длиной от 50 до 120 микрометров, шириной — до 20 мкм. Ядро здесь располагается в центре цитоплазмы, в отличие от ядер поперечно полосатых волокон. Кардиомиоциты имеют больше саркоплазма и меньше миофибрилл, в сравнении со скелетными мышцами. В клетках сердечной мышцы находится много митохондрий, так как непрерывные сердечные сокращения требуют много энергии.

Вторая разновидность клеток миокарда — это проводящие кардиомиоциты, которые формируют проводящую систему сердца. Проводящие миоциты обеспечивают передачу импульса к сократительным мышечным клеткам.

Функции сердечной мышечной ткани:

  • Насосная;
  • обеспечивает ток крови в кровеносном русле.

Компоненты сократительной системы

Особенности строения мышечной ткани обусловлены выполняемыми функциями, возможностью принимать и проводить импульсы, способностью к сокращению. Механизм сокращения заключается в согласованной работе ряда элементов: миофибрилл, сократительных белков, митохондрий, миоглобина.

В цитоплазме мышечных клеток имеются особые сократительные нити — миофибриллы, сокращение которых возможно при содружественной работе белков — актина и миозина, а также при участии ионов Са. Митохондрии снабжают все процессы энергией.

Также энергетические запасы образуют гликоген и липиды.

Миоглобин необходим для связывания O2 и формирование его запаса на период сокращения мышцы, так как во время сокращения идет сдавление кровеносных сосудов и снабжение мышц O2 резко снижается.

Таблица. Соответствие между характеристикой мышечной ткани и ее видом

Вид тканиХарактеристика
ГладкомышечнаяВходит в состав стенок кровеносных сосудов
Структурная единица – гладкий миоцит
Сокращается медленно, неосознанно
Поперечная исчерченность отсутствует
СкелетнаяСтруктурная единица – многоядерное мышечное волокно
Свойственна поперечная исчерченность
Сокращается быстро, осознанно

Где находится мышечная ткань?

Гладкие мышцы являются составной частью стенок внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, сосудов. Входят в состав капсулы селезенки, кожных покровов, сфинктера зрачка.

Скелетная мускулатуразанимают около 40% от массы тела человека, с помощью сухожилий крепятся к костям. Из этой ткани состоят скелетные мышцы, мышцы рта, языка, глотки, гортани, верхнего участка пищевода, диафрагмы, мимическая мускулатура. Также поперечно полосатые мышцы находится в миокарде.

Чем мышечное волокно скелетной мышцы отличается от гладкой мышечной ткани?

Волокна поперечнополосатых мышц намного длиннее (до 12см), чем клеточные элементы гладкомышечной ткани (0,05-0,4мм). Также скелетные волокна имеют поперечную исчерченность благодаря особому расположению нитей актина и миозина. Для гладких мышц это не характерно.

В мышечных волокнах находится много ядер, а сокращение волокон сильное, быстрое и осознанное. В отличие от гладких мышц, клетки гладкомышечной ткани одноядерные, способны сокращаться в медленном темпе и неосознанно.

Источник: animals-world.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/kardiomiocity-stroenie/

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Сердце

Кардиомиоциты строение

Сердце – это мышечный орган, который приводит в движение кровь, благодаря своим ритмическим сокращениям. Мышечная ткань сердца представлена особыми клетками – кардиомицитами.

Как в любом трубчатом органе, в стенке сердца выделяют оболочки:

  • внутренняя оболочка, или эндокард,
  • средняя оболочка, или миокард,
  • наружная оболочка, или эпикард.

Развивается сердце из нескольких источников. Эндокард, соединительная ткань сердца, включая сосуды – мезенхимного происхождения. Миокард и эпикард развиваются из мезодермы, точнее – из висцерального листка спланхнотома, – т.н. миоэпикардиальных пластинок.

Эндокард

Внутренняя оболочка сердца, эндокард (endocardium), выстилает изнутри камеры сердца, папиллярные мышцы, сухожильные нити, а также клапаны сердца. Толщина эндокарда в различных участках неодинакова. Он толще в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов – аорты и легочной артерии, а на сухожильных нитях значительно тоньше.

В эндокарде различают 4 слоя: эндотелий, субендотелиальный слой, мышечно-эластический слой и наружный соединительнотканный слой.

Поверхность эндокарда выстлана эндотелием, лежащим на толстой базальной мембране. За ним следует субэндотелиальный слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью. Глубже располагается мышечно-эластический слой, в котором эластические волокна переплетаются с гладкими мышечными клетками.

[attention type=green]

Эластические волокна гораздо лучше выражены в эндокарде предсердий, чем в желудочках. Гладкие мышечные клетки сильнее всего развиты в эндокарде у места выхода аорты. Самый глубокий слой эндокарда – наружный соединительнотканный слой – лежит на границе с миокардом. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические, коллагеновые и ретикулярные волокна.

[/attention]

Эти волокна непосредственно продолжаются в волокна соединительнотканных прослоек миокарда.

Питание эндокарда осуществляется главным образом диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.

Миокард

Средняя, мышечная оболочка сердца (myocardium) состоит из поперечнополосатых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Кардиомиоциты тесно связаны между собой и образуют функциональные волокна, слои которых спиралевидно окружают камеры сердца. Между кардиомиоцитами располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, сосуды, нервы.

Различают кардиомиоциты трех типов:

  • сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;
  • проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;
  • секреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках – цилиндрическая, в предсердиях – неправильная, часто отросчатая.

Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие “наружный скелет” кардиомиоцитов, – эндомизий.

Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение – расслабление.

Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

Кардиомиоциты желудочков значительно интенсивнее пронизаны канальцами Т-системы, чем соматические мышечные волокна.

Канальцы L-системы (латеральные расширения саркоплазматического ретикулума) и Т-системы образуют диады (1 каналец L-системы и 1 каналец Т-системы), реже триады (2 канальца L-системы, 1 каналец Т-системы).

В центральной части миоцита расположено 1-2 крупных ядра овальной или удлиненной формы. Между миофибриллами располагаются многочисленные митохондрии и трубочки саркоплазматического ретикулума.

В отличие от желудочковых кардиомиоцитов предсердные миоциты чаще имеют отростчатую форму и меньшие размеры. В миоцитах предсердий меньше митохондрий, миофибрилл, саркоплазматической сети, а также слабо развита Т-система канальцев.

[attention type=yellow]

В тех предсердных миоцитах, где нет Т-системы, на периферии клеток, под сарколеммой, располагаются многочисленные пиноцитозные пузырьки и кавеолы. Полагают, что эти пузырьки и кавеолы являются функциональными аналогами Т-канальцев.

[/attention]

Между кардиомиоцитами находится интерстициальная соединительная ткань, содержащая большое количество кровеносных и лимфатических капилляров. Каждый миоцит контактирует с 2-3 капиллярами.

Секреторные кардиомиоциты встречаются преимущественно в правом предсердии и ушках сердца. В цитоплазме этих клеток располагаются гранулы, содержащие пептидный гормон – предсердный натрийуретический фактор (ПНФ).

При растяжении предсердий секрет поступает в кровь и воздействует на собирательные трубочки почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников, участвующие в регуляции объема внеклеточной жидкости и уровня артериального давления.

ПНФ вызывает стимуляцию диуреза и натриуреза (в почках), расширение сосудов, угнетение секреции альдостерона и кортизола (в надпочечниках), снижение артериального давление. Секреция ПНФ резко усилена у больных с гипертонической болезнью.

Проводящие сердечные миоциты (myocyti conducens cardiacus), или атипичные кардиомиоциты, обеспечивают ритмичное координированное сокращение различных отделов сердца благодаря своей способности к генерации и быстрому проведению электрических импульсов. Совокупность атипичных кардиомиоцитов формирует так называемую проводящую систему сердца.

В состав проводящей системы входят:

  • синусно-предсердный, или синусный, узел;
  • предсердно-желудочковый узел;
  • предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и
  • его разветвления (волокна Пуркинье), передающие импульсы на сократительные мышечные клетки.

Различают три типа мышечных клеток, которые в разных соотношениях находятся в различных отделах этой системы.

  1. Первый тип проводящих миоцитов – это P-клетки, или пейсмейкерные миоциты, – водители ритма. Они светлые, мелкие, отросчатые. Эти клетки встречаются синусном и предсердно-желудочковом узле и в межузловых путях. Они служат главным источником электрических импульсов, обеспечивающих ритмическое сокращение сердца. Высокое содержание свободного кальция в цитоплазме этих клеток при слабом развитии саркоплазматической сети обусловливает способность клеток синусного узла генерировать импульсы к сокращению. Поступление необходимой энергии обеспечивается преимущественно процессами анаэробного гликолиза.
  2. Второй тип проводящих миоцитов – это переходные клетки. Они составляют основную часть проводящей системы сердца. Это тонкие, вытянутые клетки, встречаются преимущественно в узлах (их периферической части), но проникают и в прилежащие участки предсердий. Функциональное значение переходных клеток состоит в передаче возбуждения от Р-клеток к клеткам пучка Гиса и рабочему миокарду.
  3. Третий тип проводящих миоцитов – это клетки Пуркинье, часто лежат пучками. Они светлее и шире сократительных кардиомиоцитов, содержат мало миофибрилл. Эти клетки преобладают в пучке Гиса и его ветвях. От них возбуждение передается на сократительные кардиомиоциты миокарда желудочков.

Мышечные клетки проводящей системы в стволе и разветвлениях ножек ствола проводящей системы располагаются небольшими пучками, они окружены прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Ножки пучка разветвляются под эндокардом, а также в толще миокарда желудочков. Клетки проводящей системы разветвляются в миокарде и проникают в сосочковые мышцы.

Это обусловливает натяжение сосочковыми мышцами створок клапанов (левого и правого) еще до того, как начнется сокращение миокарда желудочков.

Клетки Пуркинье – самые крупные не только в проводящей системе, но и во всем миокарде. В них много гликогена, редкая сеть миофибрилл, нет Т-трубочек. Клетки связаны между собой нексусами и десмосомами.

Эпикард и перикард

Наружная, или серозная, оболочка сердца называется эпикард (epicardium). Эпикард покрыт мезотелием, под которым располагается рыхлая волокнистая соединительная ткань, содержащая сосуды и нервы. В эпикарде может находиться значительное количество жировой ткани.

Эпикард представляет собой висцеральный листок перикарда (pericardium); париетальный листок перикарда также имеет строение серозной оболочки и обращен к висцеральному слоем мезотелия.

Гладкие влажные поверхности висцерального и париетального листков перикарда легко скользят друг по другу при сокращении сердца.

При повреждении мезотелия (например, вследствие воспалительного процесса – перикардита) деятельность сердца может существенно нарушаться за счет образующихся соединительнотканных спаек между листками перикарда.

Эпикард и париетальный листок перикарда имеют многочисленные нервные окончания, преимущественно свободного типа.

Фиброзный скелет сердца и клапаны сердца

Опорный скелет сердца образован фиброзными кольцами между предсердиями и желудочками и плотной соединительной тканью в устьях крупных сосудов. Кроме плотных пучков коллагеновых волокон, в составе “скелета” сердца имеются эластические волокна, а иногда бывают даже хрящевые пластинки.

Между предсердиями и желудочками сердца, а также желудочками и крупными сосудами располагаются клапаны. Поверхности клапанов выстланы эндотелием. Основу клапанов составляет плотная волокнистая соединительная ткань, содержащая коллагеновые и эластические волокна. Основания клапанов прикреплены к фиброзным кольцам.

(см. также лекцию по мышечным тканям из общей гистологии)

Некоторые термины из практической медицины:

  • кардиосклероз — избыточное развитие соединительной ткани в миокарде;
  • кардиофобия — навязчивый страх – боязнь смерти от сердечного заболевания;
  • сердце висячее, астеника — конституциональный вариант формы сердца, характеризующийся приближающимся к вертикальному положением анатомической оси и относительно небольшими линейными размерами рентгеновской тени; наблюдается обычно у лиц астенического телосложения;
  • сердце лежачее, гиперстеника — кконституциональный вариант формы сердца, характеризующийся приближающимся к горизонтальному положением анатомической оси и относительно большими линейными размерами рентгеновской тени; наблюдается у лиц гиперстенического телосложения или при высоком стоянии диафрагмы;
  • сердце волосатое, ворсинчатое — сердце, поверхность которого сплошь покрыта склерозирующимися и свежими волокнами фибрина; наблюдается при массивном фибринозном перикардите;
  • сердце глазурное — сердце с резко утолщенным перикардом, имеющим вид беловатой полупрозрачной пластинки; наблюдается при хроническом серозном перикардите;
  • сердце панцирное — сердце с резко утолщенным, уплотненным и обызвествленным перикардом; наблюдается в исходе спаечного перикардита;
  • сердце пивное — тяжелая форма алкогольной миокардиодистрофии, характеризующаяся выраженной дилатацией всех отделов сердца, нарушениями его ритма и проводимости, сердечной недостаточностью;
  • сердце бычье — значительная степень кардиомегалии;
  • сердце тигровое — сердце, на разрезе которого под эндокардом, в особенности на сосочковых и гребенчатых мышцах, различимы тонкие желто-белые полоски, напоминающие тигровую шкуру; наблюдается при резкой степени жировой дистрофии миокарда;

 

Источник: https://morphology.dp.ua/_mp3/circulation6.php

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: