Компартментация клетки

Компартментация клетки

Компартментация клетки

В природе существует значительное разнообразие клеток, различающихся по размерам, форме, химическим особенностям. Число же главных типов клеточной организации ограничено двумя. Выделяют прокариотический и эукариотический типы с подразделением второго на подтип, характерный для простейших организмов, и подтип, характерный для многоклеточных.

Клеткам прокариоттеского типа (рис. 2.1) свойственны малые размеры (не более 0,5—3,0 мкм в диаметре или по длине), отсутствие обособленного ядра, так что генетический материал в виде ДНК не отграничен от цитоплазмы оболочкой.

В клетке отсутствует развитая система мембран. Генетический аппарат представлен ДНК единственной кольцевой хромосомы, которая лишена основных белков — гистонов (гистоны являются белками клеточных ядер).

Благодаря значительному количеству диаминокислот аргинина и лизина гистоны имеют щелочной характер.

Различия прокариотических и эукариотических клеток по наличию гистонов указывают на разные механизмы регуляции функции генетического материала. В прокариотических клетках отсутствует клеточный центр.

Не типичны внутриклеточные перемещения цитоплазмы и амебоидное движение. Время, необходимое для образования двух дочерних клеток из материнской (время генерации), сравнительно мало и исчисляется десятками минут.

К прокариотическому типу клеток относятся бактерии и синезеленые водоросли.

Рис. 2.1. Типичные черты структурной организации клеток. АБ эукариотическая растительная; В животная

2.3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки

Эукариотический тип клеточной организации представлен двумя подтипами. Особенностью организмов простейших (рис. 2.2) является то, что они (исключая колониальные формы) соответствуют в структурном отношении уровню одной клетки, а в физиологическом — полноценной особи.

В связи с этим одной из черт клеток части простейших является наличие в цитоплазме миниатюрных образований, выполняющих на клеточном уровне функции жизненно важных органов многоклеточного организма.

Таковы (например, у инфузорий) цитостом, цитофарингс и порошица, аналогичные пищеварительной системе, и сократительные вакуоли, аналогичные выделительной системе.

В традиционном изложении клетку растительного или животного организма описывают как объект, отграниченный оболочкой, в котором выделяют ядро и цитоплазму. В ядре наряду с оболочкой и ядерным соком обнаруживаются ядрышко и хроматин. Цитоплазма представлена ее основным веществом (матриксом, гиалоплазмой), в котором распределены включения и органеллы.

Рис. 2.2. Структурная организация одноклеточного организма (инфузория):

1—генеративное ядро, 2—цигостом с цитофарингсом, 3—порошица, 4—сократительные вакуоли, 5—пищеварительные вакуоли, 6—вегетативное ядро, 7—гиалоплазма, 8— реснички

2.3.1. Принцип компартментации. Биологическая мембрана

Высокая упорядоченность внутреннего содержимого эукариотиче-ской клетки достигается путем компартментации ее объема — подразделения на «ячейки», отличающиеся деталями химического (ферментного) состава.

Компартментация (рис. 2.3) способствует пространственному разделению веществ и процессов в клетке.

Отдельный компартмент представлен органеллой (лизосома) или ее частью (пространство, отграниченное внутренней мембраной митохондрии).

Рис. 2.3. Компартментация объема клетки с помощью мембран:

1—ядро, 2—шероховатая цитоплазматическая есть, 3—митохондрия, 4—транспортный цитоплазматический пузырек, 5—лизосома, 6—пластинчатый комплекс, 7 — гранула секрета

Рис. 2.4. Молекулярная организация биологической мембраны:

1 — бимолекулярный слой липидов, 2 — белки

[attention type=yellow]

Предложено несколько схем взаимоотношения в мембране основных химических компонентов — белков и липидов, а также веществ, размещаемых на мембранной поверхности.

[/attention]

В настоящее время принята точка зрения, согласно которой мембрана составлена из бимолекулярного слоя липидов. Гидрофобные участки их молекул повернуты друг к другу, а гидрофильные — находятся на поверхности слоя.

Разнообразные белковые молекулы встроены в этот слой или размещены на его поверхностях (рис. 2.4).

Благодаря компартментации клеточного объема в эукариотической клетке наблюдается разделение функций между разными структурами. Одновременно различные структуры закономерно взаимодействуют друг с другом.

Источник: studfile.net

Источник: https://naturalpeople.ru/kompartmentacija-kletki/

Как регулируется активность ферментов?

Компартментация клетки

Активность ферментов в клетке непостоянна во времени. Ферменты чутко реагируют на ситуацию, в которой оказывается клетка, на факторы, воздействующие на нее как снаружи, так и изнутри.

цель такой чувствительности ферментов – отреагировать на изменение окружающей среды, приспособить клетку к новым условиям, дать должный ответ на гормональные и иные стимулы, а в некоторых ситуациях – предоставить клетке шанс выжить.

Способы регуляции активности ферментов

В клетке имеется несколько способов регуляции активности ферментов – одни способы подходят для любых ферментов, другие более специфичны.

1. Доступность субстрата или кофермента

Здесь работает закон действия масс – фундаментальный закон химической кинетики: при постоянной температуре скорость химической реакции пропорциональна произведению концентрации реагирующих веществ. Или упрощенно – скорость, с которой вещества реагируют друг с другом, зависит от их концентрации. Таким образом, изменение количества хотя бы одного из субстратов прекращает или начинает реакцию.

Например, для цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) таким субстратом является оксалоацетат (щавелевоуксусная кислота). Наличие оксалоацетата “подталкивает” реакции цикла, что позволяет вовлекать в окисление молекулы ацетил-SКоА.

2. Компартментализация

Компартментализация – это сосредоточение ферментов и их субстратов в одном компартменте (одной органелле) – в эндоплазматическом ретикулуме, митохондриях, лизосомах, ядре, плазматической мембране и т.п.

Например, ферменты цикла трикарбоновых кислот и β-окисления жирных кислот расположены в митохондриях, ферменты синтеза белка – в рибосомах.

3. Генетическая регуляция

Генетическая регуляция (изменение количества фермента) может происходить в результате увеличения или снижения его синтеза. С этой точки зрения ферменты можно подразделить на три группы:

  1. Конституитивные – такие ферменты, которые образуются в клетке постоянно, независимо от наличия субстрата (нейрональная NO-синтаза, ферменты гликолиза, β-окисления жирных кислот, репарации ДНК).
  2. Индуцируемые – синтез этих ферментов возрастает при наличии соответствующих стимулов – индукторов.
  3. Репрессируемые – образование таких ферментов в клетке при необходимости подавляется. 

Изменение скорости синтеза фермента (индукция или репрессия) обычно зависит от количества определенных гормонов или метаболитов процесса.

Примеры индуцируемых ферментов:

  • гормоны глюкокортикоиды стимулируют синтез ферментов глюконеогенеза, что обеспечивает стабильность концентрации глюкозы в крови при длительном голоданиии и устойчивость ЦНС к стрессу,
  • исчезновение пищеварительных ферментов при длительном голодании и индукция их синтеза в восстановительный период в результате возобновления секреции гормонов ЖКТ,
  • при беременности и после родов в молочной железе индуцируется синтез фермента лактозосинтазы под воздействием лактотропного гормона,
  • токсические субстраты (например, этанол и барбитураты) стимулируют в печени синтез “своего” изофермента цитохрома Р450, который окисляет и обезвреживает эти вещества,
  • при активации цитокинами моноцитов и макрофагов в них начинается синтез индуцируемой NO-синтазы.

Примеры репрессируемых ферментов:

4. Ограниченный (частичный) протеолиз проферментов

Ограниченный (частичный) протеолиз проферментов подразумевает, что синтез некоторых ферментов осуществляется в виде более крупного предшественника и при поступлении в нужное место этот фермент активируется через отщепление от него одного или нескольких пептидных фрагментов. Подобный механизм защищает внутриклеточные структуры от повреждений.

Примером служит активация протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (трипсиноген, пепсиноген, прокарбоксипептидазы), факторов свертывающей системы крови, лизосомальных ферментов (катепсины).

Секреция ряда ферментов за пределы клетки в неактивном состоянии позволяет предохранить клетки от повреждения (пищеварительные ферменты) или сохранить белок в плазме крови до наступления определенного момента (факторы свертывания крови, белки системы комплемента, калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновой систем).

5. Аллостерическая регуляция

Аллостерические ферменты построены из двух и более субъединиц: одни субъединицы содержат каталитический центр, другие имеют аллостерический центр и являются регуляторными. Присоединение эффектора к аллостерической (регуляторной) субъединице изменяет конформацию белка и, соответственно, активность каталитической субъединицы.

Аллостерические ферменты обычно стоят в начале метаболических путей, и от их активности зависит течение многих последующих реакций. Поэтому они часто называются ключевыми ферментами.

Общий принцип аллостерической регуляции

В качестве отрицательного регулятора может выступать конечный или промежуточный метаболит биохимического процесса или продукт данной реакции, т.е включается механизм обратной отрицательной связи.

Если регуляторами являются начальный метаболит или субстрат реакции, то говорят о прямой регуляции, она может быть как положительной, так и отрицательной.

Также регулятором могут быть метаболиты биохимических путей, каким то образом связанных с данной реакцией. 

Например, фермент энергетического окисления глюкозы, фосфофруктокиназа, регулируется промежуточными и конечными продуктами этого распада. При этом АТФ, лимонная кислота, фруктозо-1,6-дифосфат являются ингибиторами, а фруктозо-6-фосфат и АМФ – активаторами фермента. 

Еще один пример: в большинстве клеток организма (кроме печени) при регуляции синтеза холестерола аллостерическим ингибитором ключевого фермента этого процесса ГМГ-КоА-редуктазы выступает сам холестерол, что быстро и точно регулирует его количество.

В то же время в адипоцитах синтез нейтрального жира (триацилглицеролов) никак не ограничивается количеством конечного продукта, что позволяет клетке накапливать жир в гигантском количестве.

6. Белок-белковое взаимодействие

Термин белок-белковое взаимодействие обозначает ситуацию, когда в качестве регулятора выступают не метаболиты биохимических процессов, а специфичные белки. В целом ситуация схожа с аллостерическим механизмом: после влияния каких-либо факторов на специфичные белки изменяется активность этих белков, и они, в свою очередь, воздействуют на нужный фермент. 

1. К примеру, мембранный фермент аденилатциклаза является чувствительным к воздействию мембранного G-белка, который сам активируется при действии на клетку некоторых гормонов (например, адреналина и глюкагона).

Более подробно механизм активации G-белка можно посмотреть здесь.

[attention type=red]

2. Еще примером белок-белкового взаимодействия может быть регуляция активности протеинкиназы А через механизм ассоциации-диссоциации.

[/attention]

Протеинкиназа А является тетрамерным ферментом, состоящим из 2 каталитических (С) и 2 регуляторных (R) субъединиц. Активатором для протеинкиназы А является цАМФ. Присоединение цАМФ к регуляторным субъединицам фермента вызывает их отхождение от каталитических субъединиц. Каталитические субъединицы при этом активируются.

7. Ковалентная (химическая) модификация

Ковалентная модификация заключается в обратимом присоединении или отщеплении определенной группы, благодаря чему изменяется активность фермента.

Чаще всего такой группой является фосфорная кислота, реже метильные и ацетильные группы. Фосфорилирование фермента происходит по остаткам серина и тирозина.

Присоединение фосфорной кислоты к белку осуществляют ферменты протеинкиназы, отщепление – протеинфосфатазы.

Ферменты могут быть активны как в фосфорилированном, так и в дефосфорилированном состоянии.

Например, в мышцах ферменты гликогенфосфорилаза и гликогенсинтаза

  • при нагрузке фосфорилируются, при этом фосфорилаза гликогена становится активной и начинает расщепление гликогена и сжигание глюкозы, а гликогенсинтаза при этом неактивна.
  • во время отдыха при синтезе гликогена оба фермента дефосфорилируются, синтаза при этом становится активной, фосфорилаза – неактивной.

Источник: https://biokhimija.ru/fermenty/reguljacija-fermentov.html

Клеточная теория

Компартментация клетки

Эукариотический тип клеточной организации представлен двумя подтипами. Особенностью организмов простейших (рис. 2) является то, что они (исключая колониальные формы) соответствуют в структурном отношении уровню одной клетки, а в физиологическом — полноценной особи.

В связи с этим одной из черт клеток части простейших является наличие в цитоплазме миниатюрных образований, выполняющих на клеточном уровне функции жизненно важных органов многоклеточного организма.

Таковы (например, у инфузорий) цитостом, цитофарингс и порошица, аналогичные пищеварительной системе, и сократительные вакуоли, аналогичные выделительной системе.

В традиционном изложении клетку растительного или животного организма описывают как объект, отграниченный оболочкой, в котором выделяют ядро и цитоплазму.

В ядре наряду с оболочкой и ядерным соком обнаруживаются ядрышко и хроматин. Цитоплазма представлена ее основным веществом (матриксом, гиалоплазмой), в котором распределены включения и органеллы.

Строениетипичнойклеткимногоклеточногоорганизма

Клетки многоклеточных организмов, как животных, так и растительных, обособлены от своего окружения оболочкой. Клеточная оболочка, или плазмалемма, животных клеток образована мембраной, покрытой снаружи слоем гликокаликса толщиной 10–20 нм.

Основными составляющими гликокаликса служат комплексы полисахаридов с белками (гликопротеины) и жирами (гликолипиды).

Изнутри к мембране примыкает кортикальный (корковый) слой цитоплазмы толщиной 0,1–0,5 мкм, в котором не встречаются рибосомы и пузырьки, но в значительном количестве находятся микротрубочки и микрофиламенты, имеющие в своем составе сократимые белки.

[attention type=green]

Плазмалемма выполняет отграничивающую, барьерную, транспортную и рецепторную функции. Благодаря свойству избирательной проницаемости она регулирует химический состав внутренней среды клетки. В плазмалемме размещены молекулы рецепторов, которые избирательно распознают определенные биологически активные вещества (гормоны).

[/attention]

В удержании (заякоривании) этих веществ на клеточной поверхности участвуют белки кортикального слоя. Наличие в оболочке рецепторов дает клеткам возможность воспринимать сигналы извне, чтобы целесообразно реагировать на изменения в окружающей их среде или состоянии организма.

В пластах и слоях соседние клетки удерживаются благодаря наличию разного вида контактов, которые представлены участками плазмалеммы, имеющими особое строение.

Источник: https://www.turboreferat.ru/biology/kletochnaya-teoriya/109430-565029-page3.html

5. Принцип клеточной компартментации. Организация и свойства биологической мембраны. История изучения

Компартментация клетки

1. О сущностиживого. Нуклеопротеидные комплексы.Эволюцияпредставлений о химической сущностижизни.

Ф.Энгельс: «Жизнь – способ существованиябелковых тел»

Жизнь – активная форма существованияматерии; период существования отдельновзятого организма от момента еговозникновения до старости.

Нач XX в. академик Кольцов – гипотеза«Особых кольцевых молекул белков»

ДНК как хим соед-е идентифицировано ещёв XIX в. Мишер.

Опыт Гриффитса 1926 – феномен трансформации(в феномене трансформации два участника:бакт и чужеродн ДНК, к-ая измен св-вабактерии. ТФ – трансформирующий фактор- из убитого S-штамма вызвал превр-еR-штамма в S-штамм)

Гриффитс не смог определить химическуюприроду ТФ.

1944-лаб-я Эвери – экспериментальныедоказательства – ТФ идентичен ДНК.

R + мышь – жив;S + мышь – мёртв; S(t)+ мышь – жив; S(t)+ R – мёртв

В живых системах 3 потока: ЭНЕРГИИ,ВЕЩЕСТВА и ИНФОРМАЦИИ, кот. подчиняютсязаконам термодинамики.1 ЗАКОН: В планеэнергии нельзя выиграть (переходит из1 вещ в другое)2 ЗАКОН: В плане энергиинельзя остаться «при своих» (при переходеэнергии ее часть теряется, выделяетсяв виде тепла)

Нуклеи к-ты (ДНК, РНК) и белки являютсясубстратом жизни. Ни нуклеин к-ты, нибелки в отдельности не являютсясубстратами жизни. Поэтому считают, чтосубстратами жизни являются нуклеопротеиды.Нет живых систем, не содержащих их (отвирусов до человека).

Однако они являютсясубстратом жизни лишь когда находятсяи функционируют в клетке, Вне клеток –это обычные химич соед-я.

Следоват-но,жизнь – это взаимод-е нуклеин к-т ибелков, а живое – то, чтосодержитсамовоспроизводящуюсямолекулярную систему в виде механизмаактивного воспроизв-ва синтеза нуклеиновыхкислот и белков. Жизнь существует в виденуклеопротеидных комплексов.

2. Клетка –миниатюрная биосистема. 5 признаковживых систем.

(см 1 вопр)

Клетка – этосамостоятельная биосистема, уровеньорганизации живой материи, кот присущипроявления основных свойств живого:5признаков живых систем:

1. Открытость(живые системы обмениваются с окр средойэнергией, веществами, информацией)2.Самообновление (системы эволюционируютво времени)3. Саморегуляция (гомеостаз;системы не требуют регуляции из вне)4.Самовоспроизведение5. Высокоупорядоченность

Клеткапредставляет собой единицу строения,развития и размножения организмов-самоуправляемая система. Управляющаягенетическая система клетки предстваленасложными макромолекулами – нуклеиновымикислотами (ДНК и РНК). Клетка можетсуществовать только как целостнаясистема, неделимая на части. Целостностьклетки обеспечивают биологическиемембраны.

Клетка – элемент системы болеевысокого ранга – организма. Части иорганоиды клетки, состоящие из сложныхмолекул, представляют собой целостныесистемы более низкого ранга. Клеткарассматривается в качестве общегоструктурного элемента живыхорганизмов.

Клеточня теория – одноиз общепризнанных биологическихобобщений, утверждающих единствопринципа строения живых организмов.

Современная клеточная теория включаетследующие основные положения:1. Клетка– единица строения (все живые существасостоят из клеток).

2. Клетка – единица жизнедеятельности(все клетки сходны по строению, химическомусоставу и жизненным функциям).

3.Клетка – мельчайшая единица живого(каждая клетка реализует все св-важивого)

4. Клетка – единица размножения (каждклетка возникает из клетки) – Р.Вирхов

3. Клетка –элементарная еденица живого. Отличительныепризнаки про- и эукариотических клеток.

[attention type=yellow]

Клетка – элементарная единица живого,основная единица строения, функционироваия,размножения и развития всех живыхорганизмов. Клетка представляет собойбиосистему, которой присущи все признакиживых систем.

[/attention]
Параметры сравненияПрокариоты (ядра нет)Эукариоты (есть ядро)
ОрганизмыАрхебактерии, эубактерии (цианобактерии, зелёные синтезирующие бактерии;серные, метанообразующие)Грибы, растения, животные
Размеры клетки1-10 мкм10-100 мкм
Генетический материал2-х цепочечная Кольцевая молекула ДНК, находящаяся в нуклеоиде и плазмидах. Отсутствуют белки-гистоны. Устойчив к антибиотикам.Линейная ДНК организована с участиембольшого кол-ва белков в хромосомы и заключена в ядро;митохондрии и пластиды имеют собственную кольцевую ДНК. Есть белки-гистоны.
Поверхностный аппаратМембрана и надмембранные структуры (содерж Муреина в клет стенке, преоблад белков над липидами. Мезосома-впячивание мембраны внутрь для увелич поверхности.Плазматич.мембрана, надмембр.и субмембр.комплекс(белки, фосфолипиды, полуинтегральные белки, гликокаликс,фурмент ф.-у животных; у растений-целлюлоза).
ЦитоплазмаНе разделена на компартменты, не содержит мембранных органоидов и волокон цитоскелетаЕсть цитоскелет, организующий цитоплазму и обеспеч.еёдвижение;находится много мембранных органелл.
Немембр.структуры:ЦитоскелетРибосомы-70S+(микротрубочки, микрофиламенты, промежут.филаменты)80S(крупнее, чем )
Двумембр.стр-рыМитохондрииПластиды-(задатки. Вместо них-лизосомы)-(АТФ и фотосинтез-в растит кл.)+(Имеют собственные рибосомы и кольцевую ДНК)+
Одномембр.стр-рыЭПСАп-т ГольджиЛизосомыПероксисомыВакуолиВключения– (никаких нет) Белки+малые молек, зап питат вещ-ми+ (всё есть) (в растительной клетке)капли жира, крахмал/гликоген
Способ деленияБинарное деление, перетяжка, конъюгация. Амитоз.Митоз, мейоз, амитоз
ДвижениеЖгутик(из одного белка фибриллина) из белка- флагминаЖгутики, реснички, псевдоподии(у простейших) из белка-тобулина
Особенности метаболизмаСпособность фиксировать молек.азот. Дыхание(аэробное и анаэробное), хемосинтез и фотосинтез-Дыхание, фотосинтез у раст., питание(аэро- и анаэробы, автотрофы-хемо и фото, гетеротрофы)

4. Принципкомпартментации. Биологическая мембрана.

Высокая упорядоченность внутреннегосодержимого клетки достигается путёмкомпартментации её объёма – подразделенияна отсеки, отличающиеся деталямихим.состава. Компартментация –пространственное разделение веществи процессов в клетке. Компартменты –отсеки, ячейки – ядро, митохондрия,пластиды, лизосомы, вакуоли, т.к. образмембраны.

Рис.2.3. Компартментация объема клетки спомощью мембран:

1—ядро, 2—шероховатаяцитоплазматическаяесть, 3—митохондрия, 4—транспортныйцитоплазматическийпузырек, 5—лизосома, 6—пластинчатыйкомплекс, 7 — гранула секрета

Билипидный слой – гидрофобные хвосты– внутрь, гидрофильные головки – наружу.

Мембранные белки:

  • периферические (примыкают к билипидному слою) – связ с липидными головками с помощью ионных связей; легко экстрагируются из мембран.
  • интегральные белки (пронизывающие – имеют каналы-поры, через к-рые проходят водорастворимые в-ва; погруженные белки (полуинтегральные) – пронизывают наполовину) – взаимодействуют с липидами на основе гидрофобных связей.

Мембранные липиды:

  • фосфолипиды – ост-к ж.к. – идеальный компонент для реализации барьерной ф-ции
  • гликолипиды – ост-к ж.к. + ост-к а/к
  • холестерол – стероидный липид, ограничив подвижн-ть липидов, уменьшает текучесть, стабилизирует мембрану.

Ф-ции мембраны:барьерная (защищаетвнутр содерж-е клетки), поддерживаетпостоянную форму кл-ки; обеспечиваетсвязь клеток; пропускает внутрь кл-кинеобходимые в-ва (избират прониц-ть –мол-лы и ионы проходят через мембранус различной скоростью, чем больше размер,тем меньше скор-ть).

Свойства мембраны:

– билипидный слой способен к самосборке;

– увелич-е пов-ти мембраны за счётвстраивания в неёмембранных пузырьков(везикул);

– белки и липиды ассиметрично расположеныв плоскости мембраны;

– белки и липиды могут перемещаться вплоскости мембраны в пределах слоя(латеральное перемещ-е);

– наружн и внутр пов-ти мембраны имеютразный заряд.

– мембрана обеспечивает разделениезаряженных частиц и поддержание разностипотенциалов

См. 4 вопрос.

История изучения:

1902, Овертон находит липиды в составепзазматической мебраны.

1925, Гортер и Грендел показывают наличиедвойного слоя липидов в мембранеэритроцитов.

1935, «бутербродная» модель Даниелли иДавсона (липидный бислой между двумяслоями белков)

Накопл-е фактов, необъяснимых с позиции«бутербродной» мембраны (мембраны оченьдинамичны)

1962, Мюллер создает плоскую модельискусственной мембраны1957-1963, Робертсонформулирует понятие элементарнаябиологическая мембрана.

1972, создание Зингером и Николсономжидкостно-мозаичной модели мембраны.

7. Мембранные белки и липиды

Мембранные белки:

  • периферические (примыкают к билипидному слою) – связ с липидными головками с помощью ионных связей; легко экстрагируются из мембран.
  • интегральные белки (пронизывающие – имеют каналы-поры, через к-рые проходят водорастворимые в-ва; погруженные белки (полуинтегральные) – пронизывают наполовину) – взаимодействуют с липидами на основе гидрофобных связей.

Мембранные липиды:

  • фосфолипиды – ост-к ж.к. – идеальный компонент для реализации барьерной ф-ции
  • гликолипиды – ост-к ж.к. + ост-к а/к
  • холестерол – стероидный липид, ограничив подвижн-ть липидов, уменьшает текучесть, стабилизирует мембрану.

8. Явлениеосмоса в растительных и животных клетках.

Энергия АТФ, непосредственно или будучиперенесена на другие макроэргическиесоединения (например, креатинфосфат),в разнообразных процессах преобразуетсяв тот или иной вид работы. Одна из нихосмотическая (поддержание перепадовконцентрации веществ)

Осмос – диффузия (передвижение мол-л поградиенту конц-ции – из обл выс конц вобл низк конц) воды через полупроницмембраны.

В раст кл-ке:Плазмолиз (когда жарко)- отток воды, содерж-е кл-ки сжим-ся иотходит от клет стенки. Деплазмолиз(прохл-но+полить) – кл-ки набух и прижимк клет стенке, подчин тургорному давл-ю(тургор – внутр гидростатич давл,вызывающее натяж-е кл стенки).

Клеточнаястенка способна растягиваться доопределенного предела, после чегооказывает сопротивление – вытеснениеводы из клеток происходит с такой жескоростью, с которой она в них поступает.(! прочность клеточной стенки не даётраст.

клеткам, в отличие от животных,лопнуть под напором).

В жив кл-ке:изотонич р-р – норма,гипертон р-р – сморщив-е, гипотонич р-р- набух-е, затем лопаются-лизис.

Рис.1. Осмос в искусственной системе. Трубку,содержащую раствор глюкозы и закрытуюс одного конца мембраной,пропускающейводу, но не пропускающей глюкозу, опускаютзакрытым концом в сосуд с водой.

[attention type=red]

Водаможет проходить через мембрану в том ив другом направлении; однако молекулыглюкозы в трубке мешают движению соседнихмолекул воды, и потому больше воды входитв трубку, чем выходит из нее.

[/attention]

Растворподнимается в трубке до тех пор, покадавление его столба не станет достаточнымдля того, чтобы вытеснять воду из трубкис такой же скоростью, с какой она поступаетвнутрь.

Осмос – процесс одностороннегопроникновения молекул растворителячерез полунепроницаемую мембрану всторону большей конц. растворенноговещ-ва.

отчего зависит осмос? во-первых,от общей концентрации всех растворенныхчастиц по обе стороны от мембраны, ну аво-вторых от давления, создаваемогокаждым “р-ром” (понятие осмотическогодавления: такое давление на раствор,обусловленное стремлением системы (нут.е. клетки) выровнить конц. р-ра в обеихсредазх, разделенных мембраной).

Наличиеводы необходимо для норм. протеканиявсех ппроцессов, и именно благодаряосмосу происходит “обводнение”клеток и структур. У КЛЕТОК НЕТ СПЕЦ,МЕХАНИЗМА ДЛЯ НАСАСЫВАНИЯ И ОТКАЧИВАНИЯВОДЫ НЕПОСРЕДСТВЕННО! – поэтому притоки отток воды регулируется изменениемконц. вещ-в.

Клеточная стенка способнарастягиваться до определенного предела,после чего оказывает сопротивление -вытеснение воды из клеток происходитс такой же скоростью, с которой она вних поступает. (! прочность клеточнойстенки не даёт раст. клеткам, в отличиеот животных, лопнуть под напором).

9. Особенностистроения растительных клеток. Осмотическиесвойства растительных клеток.

Особ строен растит кл-к: жёсткцеллюлозопектинов стенка,пластиды,вакуоли с клет соком.

Жёсткость кл стенки предотвращ отчрезмерн набух-я и разрыва, обуславлпотерю спос-ти к передвиж-ю. За счётроста вакуоли увел размер кл-ки, игрважн роль в регуляции поступл-я воды вкл-ку,содерж растит антибиотики,к-ыеубив микроорг-мы и микроскопич грибы.Пластиды-неоднородн группа органеллрастит кл-ки (хлоропл-ты, хромопл-ты илейкопласты)

[attention type=green]

Фотос-з –синт-з сложн орг в-в из неоргприучаст солн света Свет фаза 1-поглощ-есвета хлорофиллом,возбужд-е егое.2-возбужд е перемещ по цепи переноса,отдаваялишн энерг на синтез АТФ 3-фотолиз воды(итог-синтез АТФ+фотолиз воды с выдел О2) Темн фаза 1-улавлив-ся СО2 2-синтезглюкозы из СО2 с пом энерг АТФ

[/attention]

Отличие растительной от животнойклетки:ВАКУОЛЬ.Окруж.мембраной-стонопласт.Компартмент,связанный с неподвижн обр жизни раститкл+ПЛАСТИДЫ(хлоропласты, хромопласты,лейкопласты)Функции:

Накопительная(вода, глю, к-ты,фруктоза)+ненужные и невыводимыевещ-ваАлкалоиды-биологич. Активныевещ-ва; Пигменты(окраска зависит от рН)

Поддержание осмотического давления(Тургор)

Защитная(Бактериологическиесв-ва-фитонциды)

Ферментативная (роль мезосомы)

Нет клеточн.центра! Не способна кфагоцитозу(мешает клет.стенка)! Механичпрочность клет.стенок позволяет сущ вгипотонической среде, где в кл ОСМОТИЧЕСКИМпутем поступает вода.

По мере поступленияводы в клетку, возникает давление,препятствующее дальнейшему пост воды.

Избыточное гидростатическое давлениев клетке-ТУРГОР-обеспечение роста, сохрформы растением, определ положение впространстве, противостояние механичвоздействиям.

Источник: https://studfile.net/preview/5910177/

Принципы структурно-функциональной организации клетки многоклеточного животного организма

Компартментация клетки

Рис. 2-4. Компартментация объема клетки с помощью мембран.

Рис. 2-5. Жидкомозаичная модель молекулярной организации биологической мембраны.

Рис. 2-6. Протеасомный комплекс (самокомпартментализующиеся протеазы).

Рис. 2-7.

Гормональная регуляция клеточной деятельности с участием рецепторов плазмалеммы.

1При использования генетической информации ДНК в жизнедеятельности клетки важная роль принадлежит пост(после)транскрипционным и пост(после)трансляционным процессам, благодаря чему путь от гена к функционирующему белку, как правило, долгий.

Это объясняет, почему исследования в области геномики и протеомики (см. 1.1) должны проводиться согласованно.

2Гомо- или гетерологичная полимеризация (ди-, три-, тетрамеризация), заключается в образовании надмакромолекулярных комплексов из, соответственно, одинаковых или разных белковых субъединиц (двух, трех, четырех полипептидов или простых белков) является эффективным механизмом регуляции функций на макромолекулярном уровне.

Применительно к членам семейства CD44 она способствует усилению сродства к определенным лигандам. Полимеризацию белковых субъединиц допустимо рассматривать как один из способов безмембранной функциональной компартментации внутри- и внеклеточных процессов на макромолекулярном уровне.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Невооруженный глазЛупа, световой микроскоп, электронный микроскопМетоды молекулярной биологииМетоды прижизненной визуализацииПолевые наблюдения (в природных условиях)На животных (in vivo)
На живых объектах вне организма (in vitro, exvivo)Опыты, «поставленные жизнью» (генные болезни, пороки развития)Методы молекулярной биологии Математическое моделированиеЭкспериментальное моделирование (хирургическое, токсикологическое, алиментарное)

Генетическое моделирование («knock out», «knock in»)

Page 3

Рис. 1-8. Загонно-облавная охота. Наскальный рисунок в Сахаре, примерно 7 тыс. лет назад.

Рис. 1-9. Дойка коров на стоянке. Наскальный рисунок в Сахаре, примерно 7 тыс. лет назад.

Раздел II. КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИЗНИ

Глава 2

  • Клеточный уровень организации жизни — основа жизнедеятельности и развития живых форм всех типов структурно-функциональной организации. Биология клетки

1Характеристика клетки как генетической единицы означает, что в основе главных форм развития живых существ — индивидуального (онтогенез) и исторического (филогенез) — лежит принцип клеточной организации.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 4

Рис. 2-31. Образование и(м)РНК на матричной цепи биспирали ДНК.

Рис. 2-32. Структура тРНК (клеверный лист) в схематичном изображении.

Рис. 2-33. Образование аминоацил-тРНК.

1В настоящее время термин «транскриптон» не употребляется широко и повсеместно. Тем не менее, он удобен, особенно в учебной литературе, своей конкретностью.

Рис. 2-34. Транскриптон эукариот (схема).

Рис. 2-35. Цитотипические (тканеспецифичные) и(м)РНК, образующиеся вследствие альтернативного сплайсинга пре-и(м)РНК-транскрипта гена -тропомиозина.

Рис. 2-36. Принципиальная структура инициаторно-регуляторного комплекса транскриптона эукариотической клетки (схема). TATA, ЦААТ, ГЦ — см. 2.4.5.5; TBP, TAFs, TFIID — мультибелковые комплексы.

Рис. 2-38. Расположение функциональных центров рибосомы на субъединицах (схема).

Рис. 2-39. Инициация трансляции: последовательность соединения главных участников.

Рис. 2-40. Инициация трансляции: взаиморасположение главных участников.

Рис. 2-41. Фаза элонгации трансляции: основные этапы. 1-й этап — аминоацил-тРНК присоединяется к кодону в А-центре; 2-й этап — между аминокислотами в А- и П-центрах (пептидил-тРНК) образуется пептидная связь; тРНК П-центра освобождается от аминокислоты (пептида) и покидает рибосому; 3-й этап — рибосома перемещается по и(м)-РНК на один кодон так, что т-РНК, нагруженная пептидной цепочкой, переходит из А-центра в П-центр; свободный А-центр может быть занят соответствующей аа-тРНК.

Рис. 2-42. Завершение (терминация) образования полипептида на рибосоме. 1-й этап — присоединение фактора терминации к нонсенс(стоп)-кодону; 2-й этап — высвобождение завершенного синтезом пептида; 3-й этап — диссоциация рибосомы на субъединицы.

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 5

Рис. 4-2. Плейтропный эффект гена. Зависимость формирования нескольких признаков от функций продукта экспрессии гена.

Нарушение реакции АВ, катализируемой белком-ферментом, в результате мутации гена ведет к формированию признаков D и Е.

Рис. 4-3.

Плейотропный эффект замены одной аминокислоты в -глобине гемоглобина человека, проявляющийся клинически в виде серповидно-клеточной анемии.

Рис. 4-4. Мозаицизм женского организма (кариотип 46,ХХ) по наличию или отсутствию потовых желез в коже, обусловленный экспрессией нормального или мутантного аллеля гена хромосомы Х. Затемнены участки кожи, лишенные потовых желез, в клетках которых экспрессируется мутантный аллель.

Рис. 4-5. Мутации по типу замены основания (дезаминирование азотистых оснований в молекуле ДНК): I — превращение цитозина в урацил вследствие дезаминирования, замена пары Ц-Г на пару Т-А; II — превращение метилцитозина в тимин, замена пары Ц-Г на пару Т-А.

Рис. 4-6. Мутация по типу замены основания (ошибочное включение химического аналога тимина 5-бромурацила при репликации ДНК).

Рис. 4-7. Мутация со сдвигом «рамки считывания» вследствие неравноценного обмена наследственным материалом при внутригенном кроссинговере. I — разрывы аллельных генов в разных участках и обмен фрагментами между ними; II — выпадение 3-й и 4-й пар нуклеотидов, приводящее к сдвигу «рамки считывания»; III — удвоение 3-й и 4-й пар нуклеотидов, сдвиг «рамки считывания».

Рис. 4-8. Результат изменения числа нуклеотидных пар в биспирали ДНК. Сдвиг «рамки считывания» вследствие вставки одного нуклеотида в кодогенную цепь нуклеиновой кислоты приводит к изменению аминокислотного состава соответствующего полипептида.

Таблица 4-1. Биоинформационное обеспечение функционирования митохондриальной дыхательной цепи. Взаимодействие ядерного и митохондриального геномов

Дыхательный комплексIIIIIIIVV
Общее число субъединиц424111314
Субъединицы, кодируемые ядерными генами (яДНК)354101012
Субъединицы, кодируемые митохондриальными генами (мтДНК)70132

Поделитесь с Вашими друзьями:

Page 6

страница38/77
Дата05.05.2016
Размер3.29 Mb.

1   …   34   35   36   37   38   39   40   41   …   77 1   …   34   35   36   37   38   39   40   41   …   77

Источник: https://zodorov.ru/annotaciya-v2.html?page=16

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: