Красный росток крови

Содержание
  1. Красный росток костного мозга при анемии
  2. Красный костный мозг: строение органа
  3. Развитие костного мозга
  4. Красный костный мозг: функции органа
  5. Обеспечение кроветворной функции организма
  6. Связь красного костного мозга с иммунитетом человека
  7. Диагностика патологий костного мозга
  8. Заболевания красного костного мозга
  9. Лечение патологий кроветворения
  10. Пересадка красного костного мозга
  11. Нормохромные анемии
  12. Апластическая анемия – причины, симптомы, лечение
  13. Лейкоз
  14. Причины развития лейкозов
  15. Классификация лейкозов
  16. Симптомы лейкоза:
  17. Диагностика лейкозов
  18. Лечение лейкоза
  19. Симптомы и прогноз жизни при остром лейкозе
  20. Что такое кроветворные ростки?
  21. О разновидностях острого лейкоза
  22. Клиническая картина
  23. О прогнозе при острых лейкозах
  24. Патология системы красной крови: типовые формы
  25. Патофизиология: симптомы нарушения общего объема и циркуляции крови
  26. Патология клеток красной крови
  27. Патофизиология нарушений системы крови: анемии
  28. Миелограмма: нормы, повышенные и пониженные показатели
  29. Что такое миелограмма?
  30. Нормы миелограммы
  31. Повышенный показатель
  32. Пониженный показатель
  33. Показания и противопоказания к проведению
  34. Как происходит взятие образца
  35. Расшифровка результатов миелограммы
  36. Возможные осложнения

Красный росток костного мозга при анемии

Красный росток крови

В составе крови человека имеется множество групп клеток, каждая из которых отвечает за собственную функцию. Часть из них необходима для доставки кислорода ко всем тканям организма. Другие способствуют остановке кровотечения. Третьи обеспечивают защиту организма от различных вредных веществ.

Для того чтобы все эти клетки нормально функционировали, им необходимо постоянно обновляться. Для этого и существует красный костный мозг. Он является основным органом кроветворения. Именно там происходит образование и размножение клеток.

Благодаря этому костный мозг обеспечивает 2 важнейших функции организма – кроветворение и иммунитет.

Красный костный мозг: строение органа

Костный мозг – это полужидкое вещество, имеющее тёмно-красный оттенок. Если собрать все его части воедино, то общая масса составит около 2-3 кг. Красный костный мозг человека распределён по всему организму.

Большая его часть сосредоточена в тазу и ребрах. Также он имеется в длинных трубчатых костях (в конечностях). Кроме того, часть этого органа расположена в позвонках. Красный костный мозг состоит из 3 видов клеток.

К ним относятся:

  1. Недифференцированные элементы. По своему составу они напоминают клетки эмбриона. Эти частицы не имеют определённого направления развития, в связи с чем их называют стволовыми клетками. Они не способны к самовоспроизведению, так как при делении образуют предшественников кроветворной или иммунной системы. По этой причине недифференцированные клетки находятся в ограниченном количестве. Они имеют огромное значение для современной медицины.
  2. Мультипотентные клетки. Эти элементы костного мозга являются низкодифференцированными. При их делении образуются лейкоцитарный или эритроцитарный росток кроветворения. Помимо этого, их дочерними клетками являются мегакариобласты – предшественники тромбоцитов.
  3. Зрелые ростки кроветворной системы. К ним относятся: эритро-, лимфо-, моно-, гранулоцитарные и макрофагальные клетки.

Развитие костного мозга

Красный костный мозг начинает своё развитие со 2-го месяца после зачатия. В этот период его можно обнаружить лишь в ключице зародыша. Через 1-1,5 месяца он начинает появляться во всех плоских костях плода. В этом периоде он выполняет остеогенную функцию.

Другими словами, способствует образованию костной ткани у зародыша. На 12-14-й неделе развития кроветворные клетки начинают появляться вокруг сосудов плода. Приблизительно с 5-го месяца после зачатия многочисленные костные перекладины распадаются. В результате этого образуется костномозговой канал.

Примерно на 28-й неделе развития этот орган становится кроветворным. В это же время его клетки заполняют трубчатые кости конечностей. У плода в основном развивается эритроидный росток кроветворения. У новорожденного в диафизах трубчатых костей появляются жировые клетки.

В то же время эпифизы заполняются новыми очагами кроветворения.

Красный костный мозг: функции органа

Как уже говорилось, костный мозг является органом кроветворной и иммунной систем. Кроме того, именно он обеспечивает созревание стволовых клеток. Кроветворная функция костного мозга заключается в продукции предшественников эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Каждая из этих клеток имеет жизненно важное значение для нашего организма. Обеспечение иммунитета – тоже немаловажная функция. Благодаря ей организм человека может побороть все чужеродные частицы, которые ему угрожают.

[attention type=yellow]

Клетки красного костного мозга, отвечающие за иммунитет, называются лимфоцитами и макрофагами. В последние годы изучение этого органа всё больше занимает умы учёных. Это связано с тем, что, помимо своих основных функций, он вырабатывает недифференцированные, или стволовые, клетки.

[/attention]

Данное открытие стало большим прорывом в медицине, благодаря новым возможностям лечения тяжёлых заболеваний.

Обеспечение кроветворной функции организма

Красный росток костного мозга образуется при делении полипотентной клетки-предшественницы. В свою очередь, он может продолжить своё развитие как лейко- или эритроцитарная группа элементов крови. Также при делении клетки красного ростка образуются мегакариобласты.

Они являются предшественниками тромбоцитов. Все эти клетки составляют кровь человека. Эритроциты необходимы для переноса кислорода ко всем тканям организма. Это очень важная функция крови, так как без неё наступает гипоксия, и человек может погибнуть.

Лейкоциты являются белыми кровяными тельцами, которые необходимы для защиты организма от бактериальных и вирусных инфекций. Благодаря им в случае опасности в силу вступает защитный механизм – воспаление. Он направлен на уничтожение микробов и вытеснение их из организма.

Тромбоциты нужны для остановки кровотечения.

Связь красного костного мозга с иммунитетом человека

Основной механизм защиты нашего организма от вредных агентов – это иммунная система. Красный костный мозг является одним из её центральных органов. Это связано с тем, что в нём созревают клетки гуморального иммунитета – В-лимфоциты. Их действие направлено на устранение инфекций в организме. Кроме того, они тесно связаны с другими клетками иммунной системы – Т-лимфоцитами.

Эти элементы образуются в вилочковой железе. Их функция – обеспечение клеточного иммунитета. Помимо В-лимфоцитов, в красном костном мозге образуются макрофаги. Они нужны для захвата крупных чужеродных частиц и их уничтожения. При патологии костного мозга страдает вся иммунная система организма. Поэтому его защитная функция, как и кроветворная, является жизненно необходимой.

Диагностика патологий костного мозга

Заподозрить заболевания костного мозга можно по различным симптомам. Чаще всего при серьёзных патологиях этого органа дефекты заметны уже в период новорожденности. В некоторых случаях заболевания костного мозга являются приобретенными. Чаще всего они обнаруживаются по изменениям лабораторных анализов.

Клиническими проявлениями патологий костного мозга могут быть слабость, потеря в весе, кровотечения, геморрагические высыпания на теле. При подозрении на заболевания костного мозга проводят ряд анализов. Они помогают уточнить диагноз. К этим анализам относятся коагулограмма, мазок крови, а также биопсия костного мозга.

Обнаружить патологию могут врачи-гематологи или онкологи.

Заболевания красного костного мозга

К заболеваниям костного мозга относят различные виды анемий и лейкозов. Некоторые из них являются врождёнными и передаются по наследству, другие – возникают в процессе жизни. Например, В-12-дефицитная анемия чаще всего встречается у больных после резекции желудка.

При этой патологии меняется состав не только крови (снижение гемоглобина, увеличение размеров эритроцитов), но и костного мозга. При окрашивании большая его часть становится синего цвета. Апластическая анемия – это заболевание, при котором угнетены все ростки кроветворения.

При пункции костного мозга обнаруживается разрастание жировой ткани. Помимо анемий к патологиям кроветворения относятся гемобластозы. При них наблюдается опухолевое перерождение и усиленное размножение клеток костного мозга. Чаще всего встречаются лимфо- и миелолейкозы.

При этих патологиях часть клеток усиленно размножается, вытесняя остальные ростки кроветворения. Эти заболевания могут быть острыми и хроническими.

Лечение патологий кроветворения

Выбор метода лечения зависит от самого заболевания, а также от его стадии. При В-12-дефицитной анемии применяют пожизненную заместительную терапию цианокобаламином. При угнетении всех ростков кроветворения требуется трансплантация костного мозга.

Некоторые врождённые виды анемий до настоящего времени остаются неизлечимыми. Основным средством от гемобластозов является химиотерапия. В зависимости от вида лейкоза применяют определённую программу лечения.

[attention type=red]

Препараты, входящие в состав химиотерапии, называются цитостатиками. Их действие направлено на подавление патологического роста опухолевых клеток крови. К сожалению, эти лекарства имеют множество побочных действий.

[/attention]

В некоторых случаях врачи прибегают к трансплантации костного мозга. Обычно этот метод используются при тяжёлых заболеваниях кроветворения у детей.

Пересадка красного костного мозга

Как известно, красный костный мозг является единственным источником стволовых клеток. Этот вопрос уже несколько десятилетий активно изучается во всех странах мира. Пересадка костного мозга может спасти миллионы людей, страдающих тяжёлыми формами гемобластозов. Помимо этого, стволовые клетки используются в трансплантологии и пластической хирургии.

источник

Нормохромные анемии

Отсутствие ретикулоцитов, панцитопения характерны для апластической анемии.

Диагноз подтверждается выявлением при трепанобиопсии резкого опустошения костного мозга, преобладания жировой ткани над кроветворной. Характерен геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Необходимо дифференцировать с острым лейкозом, эритромиелозом. Резкое подавление красного ростка костного мозга наблюдается при парциальной красноклеточной аплазии.

Цитопенический синдром наблюдается при интоксикации бензолом, лечении цитостатиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, левомицетином; при циррозе печени (но при гиперспленизме отмечается ретикулоцитоз, деятельный костный мозг).

Депрессия кроветворения отмечается при злокачественных новообразованиях, в терминальной стадии туберкулеза, сепсиса, при гипотиреозе. При этих состояниях выраженность цитопении и уменьшение клеточности костного мозга не бывают столь выраженными как при истинной апластической анемии.

Для верификации диагноза необходима стернальная пункция, трепанобиопсия.

При недостаточности эритропоэтической функции костного мозга из него вымываются в кровь и незрелые, ещё содержащие ядра элементы красной крови – нормобласты, эритробласты. Нормобластоз периферической крови иногда встречается при тяжелой ЖДА, В12 – дефицитной или гемолитической анемии. Нормобластоз характерен для:

1) апластической анемии, гемобластозов;

2) метастазирующих раков (анемия обычно нормохромная, повышена СОЭ, палочкоядерный сдвиг).

Обязательно цитологическое и гистохимическое исследование костного мозга. Аплазия, фиброз характерны для апластической анемии, метаплазия – метапластической анемии при лейкозах, лимфомах, метастазах опухоли в костный мозг, когда в периферической крови появляются незрелые клетки эритроидного и миелоидного ряда.

Ретикулоцитоз (постоянный или периодический до 5 %, часто до 20 – 40 %), раздражение красного ростка костного мозга; признаки внутрисосудистого гемолиза — неконъюгированная гипербилирубинемия, повышение гемосидерина мочи, ЛДГ сыворотки крови в результате выхода фермента из эритроцитов; спленомегалия, желче-каменная болезнь характерны для гемолитической анемии. Отсутствие ретикулоцитоза позволяет с большой вероятностью исключить группу гемолитических анемий. ЦП нормальный, но возможно снижение после гемолитического криза, когда повышается потребление Fe; при постоянной потере Fe с мочой при пароксизмальной гемоглобинурии. Отмечается лейкоцитоз, при массивном гемолизе до 15 – 30 Г/л со сдвигом влево до миелоцитов, промиелоцитов; тромбоцитопения, шизоциты, особенно при механическом гемолизе.

Дифференциальный диагноз гемолитических анемий (ГА) наиболее трудный. Важно выделять аутоиммунную (обычно приобретенная) и неаутоиммунную (часто наследственная) ГА.

[attention type=green]

Для аутоиммунной ГА характерна положительная проба Кумбса, которая устанавливает наличие антиэритроцитарных антител в сыворотке крови (непрямая реакция Кумбса) и на эритроцитах (прямая реакция Кумбса).

[/attention]

Она может быть идиопатической и симптоматической при гемобластозах, диффузных болезнях соединительной ткани, аутоиммунном гепатите, неспецифическом язвенном колите, злокачественных опухолях и др.

Толчком к развитию может быть прием медикаментов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламиды и др.), инфекции, интоксикации.

Для аутоиммунной ГА с полными холодовыми агглютининами характерно повышение в крови титра холодовых агглютининов, синдром Рейно, невозможность определить группу крови, резус-фактор, подсчета числа эритроцитов, час-то агглютинация в мазке. При пароксизмальной холодовой гемоглобинурии отмечается внутрисосудистый гемолиз после общего или местного охлаждения при согревании, повышение температуры, озноб, коричневая моча. ГА при механическом разрушении эритроцитов отмечается при:

— маршевой гемоглобинурии – у солдат после тяжелых переходов, у бегунов в результате травмирования эритроцитов в капиллярах стопы. Для профилактики нужны эластические стельки;

— при протезировании клапанов сердца, сосудов. Отмечается гемосидеринурия, в крови шизоциты, снижение содержания Fe в сыворотке крови. При симптомах ЖДА используют препараты Fe;

— гемолитико-уремическом синдроме (возникает у детей в возрасте от 7 мес. до 15 лет ).

Из неаутоиммунных анемий наиболее часто встречается наследственная микросфероцитарная ГА Шоффара-Минковского и ГА, связанная с дефицитом глюкозо- 6- фосфат-дегидрогеназы.

Проводится изучение морфологии, определение осмотической резистентности эритроцитов, продолжительности жизни эритроцитов, меченных 51 Cr, электрофорез Нв (диагностика гемоглобинопатии) и др.

Дальнейший дифференциально-диагностический процесс при гемолитических анемиях является компетенцией специализированных гематологических учреждений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Апластическая анемия – причины, симптомы, лечение

Апластическая анемия является тяжелым заболеванием крови, при котором развивается угнетение всех ростков костного мозга.

Причины заболевания различные – от генетической предрасположенности до вредоносного действия ионизирующего излучения и различных химических соединений.

Клинически заболевание проявляется анемическим, тромбоцитопеническим синдромом, а также выраженными инфекционными осложнениями.

Диагноз выставляется исходя из клинической картины, анализов крови и пункции костного мозга. Лечение в большинстве случаев предполагает пересадку здоровых стволовых клеток.

[attention type=yellow]

Эффективность лечения зависит от множества факторов, основными из которых являются антигенная совместимость стволовых клеток донора и реципиента, внутренние резервы организма реципиента, качество посттрансплантационного ведения больного и др.

[/attention]

Прогноз заболевания скорее отрицательный ввиду сложности нахождения подходящего донора костного мозга, высокого числа осложнений со стороны иммунной системы больного, высокой частоты развития инфекционных осложнений и острой полиорганной недостаточности.

Источник: https://tepcontrol.ru/krasnyy-rostok-kostnogo-mozga-pri-anemii/

Лейкоз

Красный росток крови

Кровь представляет собой жидкую ткань организма, которая состоит из красных и белых клеток. К первым относятся эритроциты и тромбоциты. Белые представлены гранулоцитами и агранулоцитами.

Свое название они получили в результате микроскопического исследования: те клетки, в которых обнаружены гранулы, — гранулоциты. Соответственно, агранулоциты их не имеют. Каждая из фракций крови выполняет определенную функцию.

При лейкозе нарушаются функции всех органов и систем человеческого организма.

В составе крови существует четкая пропорция соотношения красных клеток к белым. Ее изменение определяется как лейкоз, то есть разрастание клеток крови одного из ростков — белого или красного.

Чаще всего опухолевым изменениям подвергаются белые ростки, поэтому лейкоз иначе называют лейкемией.

Опухоль злокачественная, но не называется раком, потому что раковые клетки зарождаются только в эпителиальной ткани.

Причины развития лейкозов

Поражение ростков крови приводит к повреждениям зрелых клеток, которые имеют все признаки опухоли, следовательно, не выполняют полезных функций. Ростки называются мегалобластами, поэтому лейкозы имеют второе название — мегалобластозы. Их изменения происходят на генном уровне в результате необратимых мутаций. Этому способствуют следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность — чаще всего характерна для хронических лейкозов;
  • радиационное поражение — одна из форм лучевой болезни;
  • неблагоприятная экологическая обстановка — воздействие канцерогенных факторов;
  • синдром иммунодефицита.

Опухоль зарождается в красном костном мозге. По мере развития лейкоза опухолевые клетки замещают здоровые ростки кроветворения. Попадая в общий кровоток, они метастазируют во все органы и ткани организма.

Продолжая размножаться на новых местах локализации, клетки вновь циркулируют по кровеносной системе.

В зависимости от того, на каком этапе кроветворения происходит генная мутация, лейкозы подразделяются на острые и хронические.

Классификация лейкозов

Классификация гемобластозов основана на морфологических признаках. Острый лейкоз развивается при поражении унипотентной, стволовой клетки крови. Названия хронических форм зависят от того, какие зрелые клетки крови поражены опухолью. Острая форма лейкоза никогда не станет хронической, которая, в свою очередь, по характеру течения ничем не отличается от острой.

Формы острых лейкозов в зависимости от уровня поражения системы кроветворения:

  • миелобластная — стволовые клетки;
  • монобластная — моноциты (агранулоциты);
  • лимфобластная — лимфоциты (гранулоциты);
  • эритромиелобластная — предшественники эритроцитов;
  • мегакариобластная — тромбоциты (мегакариоциты);
  • недифференцированная — ростки всех клеток крови.

Хронические лейкозы:

  • миелоцитарные, нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, миелоидные, тромбоцитемические, эритремические;
  • лимфоцитарные — лимфолейкоз, парапротеинемические формы — миеломная и болезнь Сезари, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь Франклина;
  • моноцитарные, миеломоноцитарные, гистиоцитоз X.

Симптомы лейкоза:

  • боли в костях и суставах;
  • кровоточивость;
  • увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки;
  • состояние иммунодефицита — снижение сопротивляемости к инфекциям;
  • менингит и энцефалит вследствие метастазов в головной мозг;
  • общие явления интоксикации, лихорадка, быстрое похудение, слабость.

Диагностика лейкозов

Диагностические критерии определяются в лаборатории. В зависимости от того, какая именно клетка поражена, выставляется верный диагноз.

Генетические исследования позволяют определить стадию и тяжесть опухолевого процесса.

Обнаружение экспрессии определенных групп генов и филадельфийской хромосомы имеет значение для выбора препаратов для химиотерапии и своевременного решения о трансплантации красного костного мозга.

Лечение лейкоза

Независимо от формы заболевания, в первую очередь производится уничтожение всех опухолевых клеток — как в месте образования, так и в метастазах. При лейкозах применяется химиотерапия цитостатиками — препаратами, прекращающими рост опухоли. Подбираются средства, к которым чувствительны злокачественные клетки крови.

После курса химиотерапии при острых лейкозах производится трансплантация красного костного мозга или проводится повторный курс лечения цитостатиками такой же длительностью и в такой же дозировке. Третий курс химиотерапии — профилактический. При хронических формах лейкоза применяется оперативное лечение и радиотерапия.

Источник: https://genomed.ru/lejkoz/

Симптомы и прогноз жизни при остром лейкозе

Красный росток крови

Прежде всего, нужно различать отдельные виды острого лейкоза, поскольку симптоматика и продолжительность жизни у пациентов могут существенно отличаться друг от друга.

Что такое кроветворные ростки?

Известно, что наша кровь в первом приближении состоит из клеточной массы, которая вырабатывается в красном костном мозге, и жидкой части – плазмы.

Все клетки крови являются высокоспециализированными клонами, которые произошли от одной полипотентной стволовой клетки, которая может специализироваться и давать соответствующее потомство.

Всего существует три «ростка» (направления роста), которые могут возникнуть в результате специализации стволовой клетки:

  • Красный (эритроцитарный) росток. Из него происходят основные красные кровяные тельца (эритроциты), которые транспортируют по крови кислород, углекислый газ и питательные вещества.
  • Белый (лейкоцитарный) кровяной росток. Он разделяется на лимфопролиферативный, из которого образуются иммунные клетки – лимфоциты, и миелопролиферативный, из которого происходят остальные лейкоциты.
  • Тромбоцитарный росток. Он приводит к образованию тромбоцитов, регулирующих свертывание крови.

О разновидностях острого лейкоза

Лейкоз – это заболевание, которое характеризуется бесконтрольным размножением и увеличением популяции клеток белого кровяного ростка, белых кровяных телец («лейкос» – означает белый, бесцветный). Точно также как и кровяной росток, острый лейкоз крови может быть лимфопролиферативным и миелопролиферативным.

Но было бы ошибочно думать, что при остром лейкозе в кровь поступают здоровые клетки. В огромном количестве и бесконтрольно в крови синтезируются незрелые клетки – бласты, которые не способны к выполнению своей функции.

Поэтому существуют острые миелобластные лейкозы и острые лимфобластные формы.

Чем менее дифференцированные (более незрелые, ранние) бласты выходят в периферическую кровь, тем тяжелее течение и серьезнее прогноз жизни при этих заболеваниях.

Клиническая картина

Острый лейкоз крови вне зависимости от своей формы вызывает кроветворную недостаточность костного мозга.

Это сложный синдром, который развивается не только потому, что незрелые бласты не могут выполнять свою функцию, а еще и потому, что другие ростки (тромбоцитарный, эритроцитарный) испытывают серьезный дефицит «строительного материала и кадров», которые заняты на продукции бластов. Этот синдром можно разделить на более простые:

  • Синдром анемии. Развивается вследствие относительной или абсолютной нехватки эритроцитов. Проявляется бледностью, одышкой при физической нагрузке, повышенным сердцебиением.
  • Геморрагический синдром. Возникает вследствие нехватки тромбоцитов. Начинают беспокоить синяки, кровотечения, в том числе из десен, кишечника, в мягкие ткани. Иногда бывают кровотечения, угрожающие жизни, например, кровоизлияние в мозг, маточные и желудочно-кишечные формы.
  • Инфекционно-токсические поражения. Отсутствие зрелых лейкоцитов приводит к частым и тяжело протекающим гнойным, бактериальным и септическим процессам, которые имеют необычно высокую стойкость к лечению и тяжесть проявления. Пациента часто беспокоят ангины, пневмонии, возникает фурункулез, появляются разные абсцессы и флегмоны.
  • Интоксикационный синдром. Пациенты себя очень плохо чувствуют, поскольку очень большое количество бластных клеток разрушается в печени и селезенке, что вызывает самоотравление организма с развитием гепатомегалии и спленомегалии (увеличения печени и селезенки), которая носит компенсаторный характер.

Помимо этих неспецифических синдромов возникают и особые проявления, которые могут встречаться у взрослых. К ним относятся:

  • Некротические процессы на слизистых оболочках (чаще всего на полости рта). Возникают гингивиты (поражение десен), язвенно-некротические тонзиллиты или ангины. Симптом связан с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией слизистых и присоединением инфекции.
  • Увеличение лимфоузлов при остром лимфолейкозе. Большое количество незрелых лимфобластов направляются в лимфоузлы. Они не приносят там никакой пользы, от них только увеличиваются лимфоузлы. Чаще всего это происходит с узлами средостения, легких, селезенки и печени. Эта лимфаденопатия может приводить к развитию загрудинных болей и уменьшению объема легочной ткани в связи с появлением рестриктивной дыхательной недостаточности.
  • Проявление нейролейкемии, или токсическое и бластное поражение тканей центральной нервной системы. Как правило, может появляться различная очаговая симптоматика: парезы, нарушение чувствительности, походки, тремор, головная боль. Нейролейкемия существенно утяжеляет течение любого лейкоза и сдвигает прогноз заболевания в неблагоприятную сторону.

О прогнозе при острых лейкозах

И больных, и родственников волнует вопрос: сколько живут при этом заболевании? Если в начале прошлого века не было никакой возможности лечить лейкозы, то сейчас медицина располагает мощным арсеналом: от высокодозной химиотерапии и пересадки красного костного мозга до лучевой терапии. Прогноз при остром лейкозе определяется следующими факторами:

  • диагностированный лейкоз, если его не лечить, быстро (в течение полугода и ранее) приводит к гибели;
  • при выявлении его у детей шансов на стойкую ремиссию больше, чем у взрослых – до 90%;
  • при своевременном лечении более 90% пациентов с лимфобластным и более 76% с миелобластным лейкозом добиваются стойкой ремиссии.

В заключение обращаем ваше внимание, что проценты, приведенные выше, говорят не о полном выздоровлении, а всего лишь о достижении срока пятилетней выживаемости. Нужно особо сказать, что при подозрении не острый лейкоз важен каждый день, поэтому нужно как можно быстрее пройти обследование у онкогематологов и начать лечение.

Источник: https://KardioPortal.ru/content/simptomy-i-prognoz-zhizni-pri-ostrom-leykoze

Патология системы красной крови: типовые формы

Красный росток крови

Говоря о физиологии патологий красной крови, рассматривают расстройства одного, нескольких или всех звеньев кровеносной системы. Из всех нарушений красной крови чаще всего диагностируются анемии (эти состояния встречаются приблизительно у 2 млрд жителей планеты) и эритроцитозы. В этом материале вы узнаете о типовых формах патологий системы крови и механизме их развития.

Патофизиология: симптомы нарушения общего объема и циркуляции крови

Количественные патологические изменения в крови (жидкой ее части и форменных элементах — главным образом эритроцитах) чаще всего выражаются в изменении объема циркулирующей крови (ОЦК).

В настоящее время принято разделять ОЦК на быстро циркулирующую часть, которая заполняет сосуды достаточно большого диаметра, и медленно циркулирующую часть, которая заполняет сосуды микроциркуляторного русла — в основном капилляры (раньше эту кровь считали «депонированной»).

Такое нарушение циркуляции крови, как снижение ОЦК (гиповолемия) возникает чаще всего в результате острой кровопотери (при этом вначале соотношение клеток и жидкой части крови остается неизмененным, а потом концентрация форменных элементов снижается за счет компенсаторной реакции — выхода межклеточной жидкости в кровеносное русло). ОЦК может снижаться и при потере жидкости без потери форменных элементов крови — при рвоте, диарее, потере жидкости через обширные ожоговые раны. Симптомами нарушения циркуляции крови могут быть шум в голове, бессонница, быстрая утомляемость.

Повышение ОЦК (гиперволемия) обычно возникает либо вследствие повышенного поступления жидкости в организм, либо при нарушении ее выведения при патологии почек.

В патофизиологии нарушений общего объема крови соотношение жидкой части крови и форменных элементов характеризуется показателем, именуемым гематокритом; величина его может зависеть как от изменения объема плазмы, так и от изменения количества эритроцитов и лейкоцитов.

Патология клеток красной крови

Эритроциты развиваются из стволовых клеток красного костного мозга, где и происходит их созревание; в норме в периферической крови циркулируют практически только зрелые клетки.

Увеличение количества незрелых эритроцитов возможно только при ускоренном эритропоэзе в случае потребности организма в восполнении недостаточной транспортной функции гемоглобина — при анемиях.

Такие незрелые формы эритроцитов при патологии клеток крови имеют, в отличие от зрелых, остатки органелл и называются ретикулоцитами. Эритроциты циркулируют в крови около 120 дней, а затем разрушаются (в основном в селезенке) с помощью фагоцитоза.

Качественные и количественные изменения красного ростка крови (эритрона) делятся на следующие:

  • уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов (анемия) или их увеличение (истинная полицитемия, или эритремия);
  • нарушение формы эритроцитов — эритроцитопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) и нарушение синтеза гемоглобина — гемоглобинопатии или гемоглобинозы (талассемия, серповидноклеточная анемия).

Из перечисленных видов патологии красной крови наиболее часто встречаются анемии.

Патофизиология нарушений системы крови: анемии

Существуют разнообразные классификации анемий. Отдельные виды анемий возникают вследствие генетически обусловленных нарушений эритропоэза (наследственные анемии); но чаще всего анемия — это следствие возникших после рождения заболеваний (приобретенные анемии).

Наибольший интерес представляет классификация анемий по механизму их развития, в патологии крови это называется патогенетическая классификация:

  • Постгеморрагические анемии развиваются в результате острой (острая анемия) или хронической (хроническая анемия) кровопотери.
  • Дизэритропоэтические анемии возникают вследствие нарушения производства нормальных эритроцитов в красном костном мозге. Это может быть обусловлено врожденным или приобретенным поражением клеток красного костного мозга, может быть следствием недостатка веществ для синтеза гемоглобина (железа, витаминов — В)2 и фолиевой кислоты), недостаточной выработки регулирующих гемопоэз гормонов и особого регуляторного фактора — эритропоэтина, а также возникать при хронических инфекциях, опухолях и т.п. Железодефицитные анемии при патологии системы крови, в частности, могут развиваться из-за недостатка поступления в организм железа, нарушения его усвоения в кишечнике, а также из-за повышения его потребности при беременности; но наиболее частая их причина — избыточное выделение железа из организма при небольших хронических кровопотерях (геморрой, кровоточивость десен и т.п.). Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты может возникнуть при недостаточном поступления их с пищей (при вегетарианстве), но чаше это следствие нарушения всасывания этих витаминов в желудке при различных желудочных заболеваниях.
  • Причинами таких нарушений крови, как гемолитические анемии, являются разрушения эритроцитов, либо врожденные и приобретенные дефекты. Также они могут развиваться из-за внешних повреждающих воздействий: иммунных реакций (аутоиммунных заболеваний, при переливании несовместимой крови, при инфекционных болезнях (например, при малярии), при воздействии гемолитических ядов, а также при тяжелых нарушениях периферического кровообращения и микроцикуляции при шоке и ДВС-синдроме. Усиленное разрушение эритроцитов происходит и в гипертрофированной при некоторых заболеваниях селезенке (гиперспленизме), а также при длительном их контакте с протезами сердечных клапанов.

Эритроцитозы — это состояния, характеризующиеся повышенной концентрацией эритроцитов в периферической крови. При таком нарушении системы крови усиливается вязкость крови, что приводит к повышенной нагрузке на сердце и может вызвать развитие недостаточности кровообращения, а также увеличивает склонность к тромбозам.

В патофизиологии нарушений системы крови по механизму развития эритроцитозы подразделяются на следующие:

  • Первичные эритроцитозы — это самостоятельные болезни. Они бывают наследственными и приобретенными (из приобретенных наиболее часто встречается эритремия, или истинная полицитемия, она же болезнь Вакеза, которую в настоящее время считают разновидностью хронического лейкоза).
  • Вторичные эритроцитозы — это симптомы других болезней или патологических состояний. Наследственные вторичные эритроцитозы, например, могут возникать из-за врожденного дефекта гемоглобина, при котором нарушается процесс отдачи им кислорода, что приводит к компенсаторному увеличению количества эритроцитов. Приобретенные вторичные эритроцитозы могут являться приспособительной реакцией в ответ на хроническую гипоксию у жителей высокогорья или крупных загазованных городов; кроме того, это может быть следствием гемоконцентрации при гиповолемии из-за потери жидкости.

Статья прочитана 2 557 раз(a).

Могут ли применяться пиявки при анемии с целью лечения других органических заболеваний? Ответ может дать только опытный гирудотерапевт на основе полученных в ходе …

Заболевания крови включают в себя аутоиммунные, воспалительные и функциональные патологии. Зачастую заболевания системы крови являются адекватным ответом на негативное …

Патологии лейкона (совокупности белых клеток крови) рассматриваются отдельно от заболеваний красной крови. В классификации нарушений системы белой крови выделяют …

Говоря о физиологии патологий красной крови, рассматривают расстройства одного, нескольких или всех звеньев кровеносной системы. Из всех нарушений красной крови чаще …

Источник: https://med-pomosh.com/?p=6865

Миелограмма: нормы, повышенные и пониженные показатели

Красный росток крови

Заболевания системы кроветворения не щадят никого — ни взрослых, ни маленьких детей. Успех лечения, сохранение жизни пациентов прежде всего зависит от своевременной диагностики.

Обязательным диагностическим методом контроля состояния костного мозга является костно-мозговая пункция.

Получаемая при этом миелограмма покажет все, что происходит с органами кроветворения, поможет выявить злокачественные новообразования на ранних стадиях, назначить правильное лечение.

Что такое миелограмма?

Мазок нормального костного мозга

Миелограмма — это данные гематологического микроскопического исследования, полученные в результате пункции красного костного мозга.

Цель проведения анализа — оценка качественного и количественного состава клеток костного мозга (миелоидная ткань), содержание различных миелокариоцитов в процентах.

Клеточное содержание костного мозга является отражением кроветворной функции организма человека. В нем происходит образование, созревание (дифференцировка) клеток-предшественниц миелоидного ростка кроветворения — форменных элементов крови:

  • эритроцитов,
  • лейкоцитов,
  • тромбоцитов.

Любое изменение со стороны гемопоэза отражается в миелограмме, по данным которой судят о наличии патологии системы крови, оцениваются типы кроветворения, динамика заболевания, назначается, корректируется получаемое лечение.

Для максимально полной оценки состояния системы кроветворения полученные данные миелограммы обязательно необходимо оценивать вместе с общим развернутым клиническим анализом периферической крови.

Нормы миелограммы

Миелограмма — картина красного костного мозга в микроскопе

В норме в образцах костного мозга допускается содержание не более 1,7% бластных клеток.

Изменение даже одного показателя миелограммы является показанием для более детального дальнейшего обследования пациентов.

Ниже приведены показатели миелограммы в норме:

Клеточные элементы клеток, %
Бласты0,1-1,1
Миелобласты0,2-1,7
Нейтрофильные клетки:
Промиелоциты1,0-4,1
Миелоциты7,0-12,2
Метамиелоциты8,0-15,0
Палочкоядерные12,8-23,7
Сегментоядерные13,1-24,1
Все нейтрофильные элементы52,7-68,9
Эозинофилы (всех генераций)0,5-5,8
Базофилы0-0,5
Эритробласты0,2-1,1
Пронормоциты0,1-1,2
Нормоциты:
Базофильные1,4-4,6
Полихроматофильные8,9-16,9
Оксифильные0,8-5,6
Все эритроидные элементы14,5-26,5
Лимфоциты4,3-13,7
Моноциты0,7-3,1
Плазматические клетки0,1-1,8
Кол-во мегакариоцитов (клеток в 1 мкл)50-150
Кол-во миелокариоцитов (в тыс. в 1 мкл)41,6-195,0
Лейко-эритробластическое соотношение4(3):1
Костно-мозговой индекс созревания нейтрофилов0,6-0,8

Повышенный показатель

Преобладание эритроцитов — признак миелоидного лейкоза

В зависимости от того, какие показатели миелограммы повышены, будет идти речь о каком-либо заболевании крови.

Если в костном мозге отмечается увеличение количества мегакариоцитов, это говорит о наличии метастазов в костях. В случае увеличения бластов на 20% и более речь идет об остром лейкозе.

Повышенное соотношение эритроциты/лейкоциты свидетельствует о миелозе, хроническом миелолейкозе, миелозе сублейкемического характера.

Индекс созревания нейтрофилов — маркер бластного криза, хронического миелолейкоза.

Рост эритробластов присущ острому эритромиелозу, анемиям. Повышение количества моноцитов наблюдается при хронических миелолейкозах, лейкозах, генерализованных инфекциях. Повышение концентрации плазматических клеток указывает на агранулоцитоз, миеломную болезнь, анемии апластического генеза.

Увеличение эозинофилов в миелограмме говорит о выраженных аллергических реакциях, онкологических заболеваниях различной локализации, лимфогранулематозе, острых лейкозах.

[attention type=red]

При каждом из обнаруженных изменений необходима дальнейшая диагностика с целью скорейшего начала противоопухолевой терапии и стабилизации состояния пациентов.

[/attention]

Повышение в пунктате костного мозга базофилов может свидетельствовать о миелолейкозе, эритремии, лейкозе базофильного характера. Лимфоцитоз определяется в случае хронических лимфолейкозов, апластической анемии.

Пониженный показатель

Угнетающее влияние на кроветворение могут оказывать цитостатики

Обнаружение снижения синтетической функции костного мозга также свидетельствует о заболеваниях системы кроветворения или является следствием противоопухолевой терапии.

При понижении мегакариоцитов предполагаются аутоиммунные нарушения гипопластического или апластического генеза. Часто такое явление диагностируется на фоне приема цитостатических лекарственных препаратов, радиотерапии.

Снижение данных роста эритроцитарного и лейкоцитарного ростков кроветворения указывает на эритремию, гемолиз, состояния после профузных кровотечений, острый эритромиелоз.

Анемия, вызванная недостатком В12, будет характеризоваться понижением индекса эритробластной дифференцировки. Снижение же количества эритробластов непосредственно характерно для аплазии костного мозга, апластической анемии, статуса после химиотерапевтического и радиологического лечения онкологических больных.

Снижение нейтрофильных миелоцитов, метамиелоцитов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов наблюдается при иммунном агранулоцитозе, анемия апластического генеза, после лечения цитостатическими препаратами.

Показания и противопоказания к проведению

Проведение процедуры имеет показания и противопоказания

Взятие пунктата костного мозга осуществляется по абсолютным или относительным показания.

Обязательно проведение пункции при следующих состояниях:

  • любые анемии (кроме анемии, обусловленной недостатком железа);
  • понижение клеточного состава любого ростка кроветворения, обнаруживаемые в общем анализе крови;
  • лейкозы острые;
  • манифестация хронических лейкозов для уточнения диагноза и исключения/подтверждения наличия лейкемоидных реакций;
  • одиночное повышение скорости оседания эритроцитов без наличия каких-либо инфекционно-воспалительных заболеваний. В данном случае миелограмма нужна для исключения макроглобулинемии Вальденстрема, множественной миеломы;
  • подтверждение/исключение костно-мозговых метастазов;
  • лимфогранулематозы;
  • неходжкинские лимфомы;
  • увеличение селезенки невыясненной этиологии;
  • определение тканевой совместимости при операциях по пересадке костного мозга.

К относительным показаниям относят:

  • анемии вследствие нехватки железа;
  • хронические лейкозы.

Не показано исследование лицам с острой патологией сердечно-сосудистой системы, острой недостаточностью мозгового кровообращения, в периоды обострений патологии сердца, бронхиальной астмы.

Как происходит взятие образца

Проведение стернальной пункции

Процедура занимает 10-15 минут и проводится в стерильных условиях под местной анестезией.

Для этого больного укладывают на кушетку, область прокола обрабатывается антисептическими растворами, а обезболивающее средство вводится подкожно и в надкостницу.

После этого иглой с полым каналом внутри производится прокол по середине грудины на уровне третьей пары ребер. В полость шприца полой иглой набирается приблизительно 0,3 мл пунктата костного мозга, на место прокола накладывается стерильная повязка.

[attention type=green]

Из полученного образца, ввиду быстрого свертывания крови, сразу же готовится мазок и проводится исследование. Ориентировочное время подсчета миелограммы составляет 4 часа.

[/attention]

Проведение пункции детям младше 2 лет проводится из большеберцовой кости или пяточной кости, детям более старшего возраста — из гребня подвздошной кости, у взрослых образцы берутся не только из грудины, но и из подвздошной кости.

Расшифровка результатов миелограммы

В расшифровке миелограммы помогает следование алгоритму

Для аналитики результатов каждой пункции существует алгоритм, с помощью которого миелограмма полностью отражает картину кроветворения пациентов.

Для этого при описании миелограммы обязательно включаются в описание гемопоэтических характеристик:

  • клеточность полученного содержимого;
  • состав клеток;
  • тип кроветворения;
  • очаги атипичных клеток и/или их конгломератов;
  • значение индекса соотношения красные/белые кровяные тельца;
  • индексы дифференциации нейтрофилов, эритрокариоцитов.

Особую важность составляет отсутствие крови в полученном пунктате. При наличии крови миелограмма будет некорректна, а исследование необходимо будет повторить.

Возможные осложнения

Качественный забор пунктата — минимальный риск осложнений

При неправильной технике забора биологического материала возможны следующие осложнения:

  • кровотечение,
  • сквозные проколы кости,
  • присоединение инфекции в области прокола,
  • перелом грудины.

Во избежание развития осложнений необходимо придерживаться рекомендаций врача и тщательно выбирать место проведения пункции костного мозга.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/mielogramma.html

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: