Ламинарный некроз коры головного мозга

Содержание
  1. Органические поражения головного мозга
  2. Почему развиваются органические поражения
  3. Пери- и интранатальная патология
  4. Черепно-мозговые травмы
  5. Инфекционные заболевания ЦНС
  6. Интоксикации
  7. Сосудистые заболевания головного мозга и новообразования
  8. Сосудистая деменция
  9. Демиелиниирующие заболевания
  10. Нейродегенеративные заболевания
  11. Лечение органической патологии и психических расстройств
  12. Информация для родственников
  13. Некроз головного мозга симптомы
  14. Что такое атрофия, протекающая в головном мозге
  15. Симптомы лучевого некроза
  16. Причины заболевания
  17. Кт и мрт диагностика диффузного гипоксического повреждения головного мозга
  18. Клинические проявления
  19. Информативна ли МСКТ головного мозга при гипоксическом поражении
  20. Что покажут снимки МРТ головы при при гипоксии ткани мозга
  21. Что хотел бы знать лечащий врач
  22. Какие заболевания имеют симптомы, схожие с гипоксическим поражением мозга
  23. Лечение
  24. Врачи каких специальностей диагностируют и лечат гипоксию мозга
  25. Прогноз
  26. Возможные осложнения и последствия кислородного голодания
  27. Церебральные нарушения обмена железа
  28. Page 3

Органические поражения головного мозга

Ламинарный некроз коры головного мозга

Заболевания этого раздела имеют разнообразную природу и различные механизмы развития. Они характеризуются множеством вариантов психопатических или невротических нарушений.

Широкий спектр клинических проявлений объясняется различной величиной поражения, областью дефекта, а также основными индивидуально-личностными качествами человека.

Чем больше глубина разрушений, тем четче является недостаточность, которая чаще всего заключается в изменении функции мышления.

Почему развиваются органические поражения

К причинам возникновения органического поражения центральной нервной системы относятся:

1. Пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов).
2. Черепно-мозговые травмы (открытые и закрытые).
3. Инфекционные заболевания (менингиты, энцефалиты, арахноидиты, абсцесс).
4.

Интоксикация (злоупотребление алкоголя, наркотиков, табакокурение).
5. Сосудистые заболевания головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты, энцефалопатия) и новообразования (опухоли).
6. Демиелиниирующие заболевания (рассеянный склероз).
7.

Нейродегенеративные заболевания (болезнь Паркинсона, Альцгеймера).

Огромное число случаев развития органического поражения головного мозга возникает по вине самого пациента (из-за острой или хронической интоксикации, черепно-мозговых травм, неверно леченых инфекционных заболеваний и т.д.)

Пери- и интранатальная патология

Есть несколько критических моментов во время беременности и родов, когда даже самое незначительное влияние на организм матери может сказаться на здоровье ребенка. Кислородное голодание плода (асфиксия), длительные роды, преждевременная отслойка плаценты, снижение тонуса матки и другие причины могут вызвать необратимые изменения в клетках головного мозга плода.

Иногда данные изменения приводят к ранней гибели ребенка до 5-15-летнего возраста. Если удается сохранить жизнь, то такие дети становятся инвалидами с самого раннего возраста.

Практически всегда перечисленным выше нарушениям сопутствуют различной степени выраженности дисгармонии психической сферы.

[attention type=yellow]

При сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные черты характера.

[/attention]

Психические нарушения у детей могут проявляться:

в дошкольном возрасте: в виде задержки развития речи, двигательной расторможенности, плохого сна, отсутствия интересов, быстрой смены настроения, вялости;
в школьном периоде: в виде эмоциональной нестабильности, несдержанности, сексуальной расторможенности, нарушения познавательных процессов.

Черепно-мозговые травмы

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) – это травматическое повреждение черепа, мягких тканей головы и головного мозга. Причинами ЧМТ чаще всего являются автомобильные аварии и бытовой травматизм. Черепно-мозговые травмы бывают открытыми и закрытыми.

Если есть сообщение внешней среды с полостью черепа, речь идет об открытой травме, если нет – о закрытой. В клинике присутствуют неврологические и психические нарушения.

Неврологические заключаются в ограничении движений конечностей, нарушении речи и сознания, возникновении эпилептических приступов, поражениях черепно-мозговых нервов.

К психическим нарушениям относятся когнитивные нарушения и нарушения поведения. Когнитивные нарушения проявляются нарушением способности к умственному восприятию и переработке информации, получаемой извне.

Страдают ясность мышления и логика, снижается память, теряется способность к обучению, принятию решений и перспективному планированию.

Нарушения поведения проявляются в виде агрессии, замедлении реакция, страхов, резких сменах настроения, дезорганизации и астении.

Инфекционные заболевания ЦНС

Спектр инфекционных агентов, вызывающих поражение мозга достаточно большой. Основными среди них являются: вирус Коксаки, ECHO, герпетическая инфекция, стафилококк.

Все они могут приводить к развитию менингитов, энцефалитов, арахноидитов.

Также поражения центральной нервной системы наблюдаются при ВИЧ-инфекции на ее последних стадиях, чаще всего, в виде абсцессов головного мозга и лейкоэнцефалопатий.

Психические нарушения при инфекционной патологии проявляются в виде:

– астенического синдрома – общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности;- психологической дезорганизации;- аффективных расстройств;- нарушений личности;- обсессивно-конвульсивных расстройств;

– 

панических атак;
– истерических, ипохондрических и параноидных психозов.

Интоксикации

К интоксикации организма приводят употребление алкоголя, наркотиков, табакокурение, отравление грибами, угарным газом, солями тяжелых металлов и различными лекарственными препаратами. Клинические проявления характеризуются разнообразием симптомов, зависящих от конкретного отравляющего вещества. Возможно развитие непсихотических расстройств, неврозоподобных нарушений и психозов.

Острые интоксикации при отравлении атропином, димедролом, антидепрессантами, угарным газом или грибами чаще всего проявляются делирием.

При отравлении психостимуляторами наблюдается интоксикационный параноид, который характеризуется яркими зрительными, тактильными и слуховыми галлюцинациями, а также бредовыми идеями.

[attention type=red]

Возможно развитие маниакальноподобного состояния, для которого характерны все признаки маниакального синдрома: эйфория, двигательная и сексуальная расторможенность, ускорение мышления.

[/attention]

Хронические интоксикации (алкоголь, табакокурение, наркотики) проявляются:

неврозоподобным синдромом – явлением истощения, вялости, снижением работоспособности вместе с ипохондрией и депрессивными расстройствами;
когнитивными нарушениями (нарушение памяти, внимания, снижение интеллекта).

Сосудистые заболевания головного мозга и новообразования

К сосудистым заболеваниям головного мозга относятся геморрагические и ишемические инсульты, а также дисциркуляторная энцефалопатия.

Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва аневризм головного мозга или пропитывания крови через стенки сосудов, формируя гематомы.

Ишемический инсульт характеризуется развитием очага, который недополучает кислорода и питательных веществ из-за закупорки питающего сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается при хронической гипоксии (недостатке кислорода) и характеризуется образованием множества мелких очагов во всем мозге.

Опухоли в головном мозге возникают в результате множества причин, среди которых генетическая предрасположенность, ионизирующее излучение и воздействие химических веществ.

Медики обсуждают вопрос о влиянии сотовых телефонов, ушибов и травм в области головы.

Психические нарушения при сосудистой патологии и новообразованиях зависят от локализации очага. Чаще всего они возникают при поражении правого полушария и проявляются в виде:

– когнитивных нарушений (для маскировки этого явления больные начинают пользоваться записными книжками, завязывают узелки «на память»);- снижения критики своего состояния;- ночных «состояний спутанности сознания»;

– 

депрессии;- инсомний (нарушение сна);- астенического синдрома;

– агрессивного поведения.

Сосудистая деменция

Отдельно следует говорить о сосудистой деменции. Ее разделяют на различные типы: связанные с инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях, деменция после геморрагического инсульта), безинсультные (макро- и микроангиопатические), и варианты, обусловленные нарушениями церебрального кровоснабжения.

Для больных при такой патологии характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. Степень выраженности когнитивных нарушений при сосудистом поражении головного мозга определяется целым рядом до конца не изученных факторов, в том числе и возрастом больных.

Демиелиниирующие заболевания

Основным заболеванием в этой нозологии является рассеянный склероз. Он характеризуется формированием очагов с разрушенной оболочкой нервных окончаний (миелином).

Психические нарушения при этой патологии:

– астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности);- когнитивные нарушения (нарушение памяти, внимания, снижение интеллекта);- депрессия;

– маниакально-депрессивный психоз.

Нейродегенеративные заболевания

К ним относятся: болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Для данных патологий характерно возникновение заболевания в пожилом возрасте.

Наиболее частым психическим расстройством при болезни Паркинсона (БП) является депрессия.

Ее главными симптомами являются ощущение пустоты и безнадежности, эмоциональная бедность, снижение чувства радости и удовольствия (ангедония).

Типичными проявлениями также являются дисфорические симптомы (раздражительность, грусть, пессимизм). Депрессия часто сочетается с тревожными расстройствами. Так, симптомы тревоги выявляются у 60-75% пациентов.

[attention type=green]

Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, для которого характерно прогрессирующие снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения.

[/attention]

Пациенты с данной патологией забывчивы, не могут вспомнить недавние события, неспособны узнавать знакомые предметы.

Для них характерны эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство, дезориентация, безразличие к окружающему миру.

Лечение органической патологии и психических расстройств

Прежде всего, следует установить причину возникновения органической патологии. От этого будет зависеть тактика лечения.

При инфекционной патологии следует назначить антибиотики, чувствительные к возбудителю. При вирусной инфекции – противовирусные препараты и иммуностимуляторы.

При геморрагических инсультах показано оперативное удаление гематомы, а при ишемических – противоотечная, сосудистая, ноотропная, антикоагулянтная терапия.

При Болезни Паркинсона назначают специфическую терапию – леводопосодержащие препараты, амантадин и др.

Коррекция психических нарушений может быть медикаментозной и немедикаментозной. Наилучший эффект показывает сочетание обеих методик.

К медикаментозной терапии относят назначение ноотропных (пирацетам) и церебропротективных (цитиколин) препаратов, а также транквилизаторов (лоразепам, тофизопам) и антидепрессантов (амитриптиллин, флуоксетин).

[attention type=yellow]

Для коррекции нарушения сна применяют снотворные средства (бромизовал, фенобарбитал).

[/attention]

Важную роль в лечении занимает психотерапия. Хорошо себя зарекомендовали гипноз, аутотренинг, гештальт-терапия, психоанализ, арт-терапия. Особенно это важно при лечении детей в связи с возможными побочными эффектами медикаментозной терапии.

Информация для родственников

Следует помнить, что больные с органическим поражением головного мозга зачастую забывают принимать назначенные препараты и посещать группу психотерапии. Нужно всегда напоминать им об этом и следить за тем, чтобы все предписания врача выполнялись в полной мере.

Если вы заподозрили у своих родственников психоорганический синдром, как можно быстрее обратитесь к специалисту (психиатру, психотерапевту или неврологу). Ранняя диагностика является залогом успешного лечения таких больных.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/psihiatrov_net/organicheskie-porajeniia-golovnogo-mozga-5cf6581f95ea7300af2180a3

Некроз головного мозга симптомы

Ламинарный некроз коры головного мозга

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Некроз опухолей головного мозга возникает, как правило, в результате воздействия на саму опухоль лучевой терапии, которая необходима для ее уничтожения.

Чего ожидать от некроза опухолей головного мозга? В случае если лечение лучевой терапией закончилось с успехом, тогда вполне возможно, что некоторая живая ткань головного мозга все же останется.

Это еще не повод для радости, так как в таких случаях больных регулярно беспокоят очень сильные головные боли. Помимо этого у них наблюдаются и весьма частые судорожные состояния. Жить с этим все же можно.

В худшем случае данная патология может стать причинной летального исхода больного.

Чаще всего данное заболевание дает о себе знать только через пол года после лучевой терапии. В очень редких случаях данная патология развивается у больного раком вообще через несколько лет. Если больной чувствует себя нормально, тогда спустя определенный промежуток времени от некроза все же удается избавиться.

Сделать это можно только посредством хирургического вмешательства, именно поэтому при тяжелом течении рака больным такие операции проводить нельзя. Бывают и такие ситуации, когда оперативное вмешательство просто необходимо, так как без него общее состояние больного никак не удается улучшить.

В общем, случаи на самом деле бывают разные.

Почему все же возникает некроз при лучевой терапии? Дело в том, что данный метод лечения оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. В результате, в области головного мозга начинает скапливаться достаточно большое количество жидкости, которая не дает возможности крови нормально поступать в данную область. Так как кислорода не хватает, начинается омертвление тканей.

Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Смерть мо́зга

— состояние, когда происходит гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни.

В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции лёгких.

Смерть мозга может быть обусловлена множеством причин, в том числе травмой мозга, интоксикацией, отёком головного мозга вследствие других причин.

Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий.

Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является фактически «живым трупом». В практике патологоанатомов иногда используется термин «респираторный мозг». Состояние необходимо отличать от хронического вегетативного состояния.

Что такое атрофия, протекающая в головном мозге

Атрофические изменения, протекающие в головном мозге, выглядят как компенсаторное увеличение объема спинномозговой жидкости на фоне уменьшения доли нейронов (паренхима мозга).

Состояние напоминает гидроцефалию с той разницей, что отражает не очаговую потерю объема тканей, а прогрессирующие патологические изменения в них.
Для атрофии 1 степени, протекающей в головном мозге, свойственно отсутствие выраженных симптомов.

[attention type=red]

Человек может испытывать головную боль, подвержен депрессиям, эмоционально нестабилен, становится раздражительным и плаксивым. Справляется с привычными задачами профессиональной деятельности, живет полноценной жизнью.

[/attention]

Сильнее проявляется неврологическая симптоматика – двигательная дисфункция, расстройство согласованности движений. Патологические процессы приводят к неотвратимому и необратимому слабоумию. Третья степень сопровождается отмиранием – некрозом участков серого и белого вещества, из которых строится головной мозг.

  • бессвязная, неосмысленная речь;
  • утрата профессиональных навыков;
  • потеря ориентации в рамках пространства и временного периода;
  • утрата навыков самостоятельного обслуживания.

Число жалоб на неудовлетворительное состояние здоровья уменьшается по ходу нарастания деструктивных процессов корковой атрофии. Это тревожный сигнал, свидетельствующий об ухудшении адекватного восприятия собственного физического и психического состояния.

Симптомы лучевого некроза

Нужно понимать, что лучевой некроз является отдаленным осложнением радиотерапии, развитие которого нередко происходит месяцы, а то и годы спустя после завершения лечения ионизирующим излучением. Чаще всего он проявляется в период от 6 месяцев до 2 лет после завершения последнего курса радиотерапии.

В современной медицинской литературе встречаются данные о частоте развития лучевого некроза, которые отличаются значительной вариативностью – от 5% до 37% всех пациентов, получавших радиотерапию по поводу внутричерепных опухолей.

При этом некоторые авторы сообщают о том, что до 10% всех случаев этого осложнения радиотерапии были бессимптомными и выявление лучевого некроза в подобных случаях целиком является заслугой прогресса в методах нейровизуализации. Лечащим врачам необходимо принимать во внимание возможное отсутствие симптомов лучевого некроза у больных, несмотря на развитие патологического процесса.

В тех случаях, когда развитие лучевого некроза все же сопровождается симптоматикой, у пациентов чаще всего наблюдаются следующие признаки:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • когнитивные нарушения;
  • судорожные припадки;
  • очаговая неврологическая симптоматика, связанная с локализацией очага некроза;
  • изменение личности;
  • апатия;
  • гемипарез.

Мозговые кровоизлияния при лучевом некрозе явление редкое, но, тем не менее, встречающееся в практике нейроонкологов.

Причины заболевания

Разбираясь в теме, что такое атрофия, протекающая в головном мозге, необходимо отметить – это всегда вторичный диагноз, который развивается на фоне длительных поражающих воздействий на центральную нервную систему. Врачи называют несколько причин, почему отмирают клетки головного мозга:

  1. Генетическая предрасположенность. Самый важный фактор.
  2. Интоксикация организма, повторяющаяся с высокой частотой, связанная с употреблением спиртосодержащих напитков, наркотических средств.
  3. Травмы черепа и мягких тканей внутри черепной коробки.
  4. Недостаточность кровоснабжения тканей, ишемия мозга.
  5. Хроническая анемия – недостаточное снабжение кислородом. Состояние возникает в результате низкой концентрации в крови белка гемоглобина и клеток крови эритроцитов, которые доставляют в ткани кислород.
  6. Инфекции, поражающие нервную систему – полиомиелит, менингит, болезнь Куру, лептоспироз, абсцесс мозговой ткани.
  7. Заболевания сердечно-сосудистой системы – ишемия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, атеросклеротические патологии сосудов.
  8. Декортикация вследствие комы.
  9. Внутричерепное давление. Часто является причиной церебеллярной атрофии у новорожденных.
  10. Опухоли большого размера, сдавливающие окружающие ткани и препятствующие нормальному кровоснабжению отделов мозга.
  11. Цереброваскулярная болезнь – деструктивные изменения в сосудах, расположенных в головном мозге.

Если человек избегает мыслительной деятельности, риск развития атрофических заболеваний, протекающих в головном мозге, повышается. В числе факторов, которые повышают вероятность отмирания нейронов, расположенных в головном мозге – курение, низкие умственные нагрузки, артериальная гипертензия в хронической форме, гидроцефалия, длительный прием препаратов, сужающих кровеносные сосуды.

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробные инфекционные заболевания;
  • генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5—6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

  1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
  2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
  3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
  4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
  5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
  6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
  7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

  • уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
  • снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
  • отсутствие самокритики;
  • потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться.

Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей.

Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

[attention type=green]

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

[/attention]
  1. снижение мыслительных процессов;
  2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
  3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
  4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Источник: https://TherapyaDushi.ru/bolezni-i-narusheniya/nekroz-mozga-2.html

Кт и мрт диагностика диффузного гипоксического повреждения головного мозга

Ламинарный некроз коры головного мозга

  • Диффузное гипоксическое повреждение головного мозга  представляет собой кислородное голодание нервных клеток мозга.
  • Особенно чувствительно се­рое вещество
  • Встречаются и менее тяжелые гипоксические состояния, к примеру, высотная болезнь

Кислородное голодание мозга (гипоксия) по степени своего развития делится на 3 формы:

– Молниеносная – продолжительность гипоксии от нескольких секунд до нелоскльких минут( цитотоксический отек головного мозга)

– Острая- проявляется, как последствие отравления, инфаркта, массивного кровотечения.

– Хроническая – наблюдается при заболеваниях сердца( на­блюдается гибель клеток, некроз или глиоз)

От причин:

– Экзогенная – воздух с низким содержанием кислорода (на высоте, низкое давление, замкнутое пространство)

– Дыхательная- невозможность получения кислорода.

– Гемическая-проявление анемии.

– Циркуляторная- нарушение сердечной деятельности.

– Тканевая – кислород не поглащается тканями.

– Перегрузочная – во время повышенной физической нагрузки на организм.

-Смешанная – суммация нескольких патологических факторов перечисленных выше.

Клинические проявления

Кислородное голодание мозга имеет симптомы довольно таки типичные:

  • Головная боль
  • Нарушение концентрации
  • Нарушение координации

Во время развития гипоксии кислородное голодание претерпевает несколько фаз:

-фаза возбуждения – потерпевший испытывает состояние эйфории, прилив энергии, невозможность контролировать свои движения. Кожные покровы либо слишком бледны, либо краснеют, выступает пот.

-фаза торможения – на первый план выходят тошнота, рвота, нарушение зрения и возможно потеря сознания.

Информативна ли МСКТ головного мозга при гипоксическом поражении

  • Диффузное поражение с объемным воздействием и двусторонней облите­рацией поверхностных ликворных пространств и сужением желудочков и базальных цистерн
  • Базальные ядра изоденсные или гиподенсные по отношению к белому веществу
  • Утрата дифференцировки коры большо­го мозга, вначале вдоль границы между бассейнами передней, средней и задней мозговых артерий (области «водораздела»)
  • Могут наблюдаться линейные гиперденсные участки в коре мозга (ламинарный некроз с кро­воизлияниями)
  • Серое вещество (базальные ядра, кора большого мозга) может накапливать КС
  • Спустя несколько дней или недель наблюдается уменьшение объема серого и белого вещества.

Что покажут снимки МРТ головы при при гипоксии ткани мозга

Острая стадия (21 дня):

  • Гиперинтенсивная зона (на Т2-ВИ, взвешенном по протонной плотности, и РЬА1К-изображении) в базаль­ных ядрах
  • Т1-ВИ: Линейные гиперинтенсивные участки в коре мозга (ламинарный некроз с кровоизлияниями)
  • ИКД в норме
  •  Объем го­ловного мозга снижен.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Дифференцируются ли белое вещество и кора мозга?
  • Объем головного мозга

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с гипоксическим поражением мозга

Гипертоническая энцефалопатия (повреждение мозга в результате хронического повышения артериального давления):

 – Изменения локализуются преимуще­ственно в затылочной области

– Отсутствие остановки сердца в анам­незе

 Послеприпадочная преходящая гиперемия головного мозга:

 – Обратимый отек

 Эмболические инсульты головного мозга:

 – Изменения наблюдаются в бассейнах конкретных артерий, а не на всем про­тяжении головного мозга

Лечение

  • Лечение кислородного голодания мозга начинается с восстановлениеяудовлетворительной функции кровообращения и дыхания с помощью кислорода
  • Наличие морфологических критериев гипоксического повреждения головного мозга обычно коррелирует с необра­тимым повреждением мозга
  • Тогда единственно возможным вариантом является симптоматическое лечение коматозных больных

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат гипоксию мозга

– Невропатолог (оценка неврологического дефицита)

– Реаниматолог (ведение больных в условиях реанимации)

Прогноз

  • Если гипоксия продолжается дольше 5 минут, можно предполагать необ­ратимое повреждение

Возможные осложнения и последствия кислородного голодания

  • Тяжелая продолжительная гипоксия обычно при­водит к апаллическому синдрому с комой.

Диффузное гипоксическое повреждение головного мозга. КТ, аксиальный срез (а-с) и МРТ, Т2-ВИ в аксиальной плоскости .

На изображениях визуализируется пол­ная (а) или практически полная утрата (b, с) границы между корой мозга и базальными ядра­ми.

Кора лобной доли и участков правой теменной доли, базальные ядра и белое вещество лобных долей выглядят гиперинтенсивными (d).

Источник: https://mritest.ru/article/Insult/Diffuznoe_gipoksiche

Церебральные нарушения обмена железа

Ламинарный некроз коры головного мозга
Железо участвует во многих жизненно важных процессах, таких как транспорт кислорода, митохондриальное дыхание, синтез ДНК, миелина, нейротрансмиттеров.

Поддержание гомеостаза железа – ключевой момент функционирования головного мозга, в то время как его дизрегуляция способна привести к запуску нейротоксичности и, как следствие, нейродегенераци (аккумуляция железа в клетках головного мозга требует жесткого контроля с целью недопущения интоксикации). Механизм поддержания гомеостаза заключается в поддержании равновесия концентрации железа.

В случае, когда уровень железа в клетке начинает превосходить ее аккумулирующую способность, развивается оксидативный стресс и наступает ее гибель.

Региональное распределение общего железа в здоровом головном мозге взрослого человека гетерогенно, самые высокие концентрации отмечены в базальных ганглиях, низкие – в сером и белом веществе коры головного мозга, среднем мозге и мозжечке, а самые низкие – в мосту, области голубоватого пятна и продолговатом мозге.

Региональная гетерогенность распределения железа в головном мозге, а также его изменение с возрастом подтверждено invivo с помощью магнитно-резонансной томографии.При физиологическом старении происходит избирательное накопление железа в определенных областях мозга и типах клеток, причем железо в этом случае представлено ферритином и нейромеланином.

Повышенные концентрации железа в ЦНС в процессе физиологического старения могут быть вызваны несколькими факторами: повышение проницаемости сосудов головного мозга, перераспределение железа, изменение гомеостаза железа, воспаление (при физиологическом старении наблюдается активизация провоспалительного процесса, увеличение количества глиальных клеток, нарастание иммунореактивности астроцитарных и микроглиальных маркеров). Концентрация железа с возрастом увеличивается в черной субстанции, скорлупе, бледном шаре, хвостатом ядре, коре. Причина постепенного нарастания уровня железа именно в этих отделах головного мозга окончательно не ясна.В случае же нейродегенеративного процесса происходит избыточное отложение железа в данных областях, и зачастую выраженность этого процесса коррелирует с выраженностью окислительного стресса, поскольку избыток железа может вызвать окислительный стресс путем образования активных форм кислорода (reactive oxygen species, ROS), в частности, гидроксильного радикала. ROS может повредить матричную ДНК, привести к ее эпигенетическим изменениям и привести к окислению белков клетки. Перекисное окисление мембранных липидов в результате влияния ROS может привести к образованию токсичных альдегидов, таких как 4-гидроксиноненал, которыйнеобратимо модифицирует белки путем карбонилирования. ROS может индуцировать выделение железа из митохондриальных железосерных кластеров и других белков хранения железа, что приводит к запуску реакции Фентона (реакция пероксида водорода с ионами железа, которая используется для разрушения многих органических веществ; в результате реакции Фентона ионы железа[II] окисляются пероксидом водорода до ионов железа[III]). Нарушение гомеостаза железа может влиять на митохондриальные функции, приводя в результате к ускорению механизмов нейродегенерации. Увеличение железа может индуцировать нейродегенеративные процессы также через механизмы, отличные от реакции Фентона. Катехоламины, в том числе дофамин, могут быть окислены до токсичных хинонов за счет восстановления железа. Таким образом, нейродегенерация, развивающаяся как результат токсического влияния железа, может привести к апоптозу и ферроптозу – программируемой окислительной некротической гибели клетки, с железо-зависимым перекисным окислением липидов.

Известно участие железа в следующих нейродегенеративных процессах: болезнь Паркинсона (и паркинсонизм), болезнь Альцгеймера, болезнь Фридрейха, дентато-рубро-паллидо-льюисовой дегенерации, нейродегенерации с накоплением железа в мозге и др.

Нейродегенерации с накоплением железа в мозге (ННЖМ), в зарубежной литературе – Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation (NBIA), – клинически и генетически гетерогенная группа наследственных прогрессирующих болезней ЦНС с выраженным накоплением железа в базальных ганглиях, дающим характерную картину при нейровизуализации. До недавнего времени единственной дифференцированной формой ННЖМ была описанная еще в 20-х годах болезнь Галлервордена-Шпатца (в последние годы эпоним употребляется все реже: от него отказываются не только для создания единой номенклатуры ННЖМ, но прежде всего по морально-этическим причинам – оба ученых активно сотрудничали с нацистским режимом, в частности, в программах «эвтаназии»). Современные сокращенные названия этой болезни – ННЖМ-1 или PKAN (по названию идентифицированного в 2001 г. гена пантотенаткиназы – PANK2).

Благодаря широкому распространению и совершенствованию методов [1] нейровизуализации и [2] молекулярной генетики за последнее десятилетие выделен ряд других форм ННЖМ с очерченными фенотипами и установленными генами (см. таблицу).

Номенклатура ННЖМ еще не устоялась, все чаще их обозначают не по условным номерам, отражающим хронологию молекулярной расшифровки, а названиям генов или белков:Ориентировочная частота ННЖМ составляет 1 – 3 х 10.000.000 человек.

Чаще ННЖМ начинаются в детском или подростковом возрасте; кроме различных экстрапирамидных нарушений в большей или меньшей степени типичны пирамидные симптомы, дизартрия, атрофия зрительных нервов (АЗН), пигментная дегенерация сетчатки (ПДС), атаксия, когнитивные и психические расстройства.

ННЖМ-3 (нейроферритинопатия) единственная из ННЖМ с поздним началом и самая редкая в структуре ННЖМ – менее 1%). ННЖМ-3 связана с геном FTL, который кодирует белок легкой цепи ферритина (при фенотипе ННЖМ-3 описано всего 7 мутаций). Средний возраст начала – 40 лет с большим «разбросом» (15 – 65 лет).

В клинической картине ННЖМ-3 преобладают экстрапирамидные расстройства: хореические гиперкинезы, дистония, брадикинезия, оролингвальная дискинезия, часто асимметричные; в зависимости от их вида болезнь может иметь сходство с болезнью Гентингтона или паркинсонизмом; характерны дизартрия, дисфония; пирамидная и мозжечковая системы чаще не страдают, атаксия описана у единичных больных. Отмечают расторможенность, эмоциональную лабильность; легкие когнитивные расстройства можно выявить при целенаправленном обследовании уже в начале болезни, на поздних стадиях они становятся явными, но не достигают такой степени, как при болезни Гентингтона.

ННЖМ наследуются аутосомно-рецессивно (АР), кроме ННЖМ-3 и BPAN с аутосомно-доминантным и Х-сцепленным доминантным наследованием, соответственно. Биохимическими методами ННЖМ не диагностируются, за исключением ацерулоплазминемии и ограниченно – ННЖМ-3. [!!!] Анализ ДНК является единственным методом уточнения диагноза и генетической профилактики – дородовой диагностики при медико-генетическом консультировании в семьях больных. На долабораторном этапе ведущая диагностическая и дифференциально-диагностическая роль принадлежит МРТ.

МРТ при ННЖМ-1 демонстрирует избирательное отложение железа в бледном шаре и черной субстанции, причем снижение интенсивности Т2-сигнала с них сочетается с повышенной интенсивностью сигнала с переднемедиальной части бледного шара, что дает МРТ-картину, названную «глазом тигра»: очаг гиперинтенсивности («зрачок») в центре гипоинтенсивного очага (собственно, «глаз»):«Глаз тигра» высоко специфичен для ННЖМ-1, но не патогномоничен: он описан в единичных случаях ННЖМ-4, некоторых молекулярно нерасшифрованных случаях, особенно поздних, у отдельных больных с мульсистемной атрофией. C другой стороны, есть редкие случаи ННЖМ-1 без «глаза тигра». Типичная МРТ-картина ранней ННЖМ-2 – очаговое накопление железа в бледном шаре без «глаза тигра» и в меньшей степени в черной субстанции, часто обнаруживается атрофия мозжечка. В случаях ННЖМ-3 при МРТ обнаруживаются очаги отложения железа в хвостатом ядре, бледном шаре, скорлупе (изменения МРТ задолго предшествуют клиническим симптомам, постепенно нарастая и распространяясь), а в поздних стадиях – также кистозные изменения базальных ганглиев, двусторонний некроз бледного шара и атрофия коры. В случаях ННЖМ-4 при МРТ обнаруживаются очаги гипоинтенсивности в бледном шаре – у всех больных) и черной субстанции (у подавляющего большинства); изменения МРТ появляются не до клинических симптомов и даже не одновременно с ними, а спустя время, нередко годы, причем в динамике не нарастаютНаиболее важным патоморфологическим признаком ННЖМ является желтовато-коричневое окрашивание бледного шара, ретикулярной части черной субстанции и красных ядер, связанное с накоплением особого железосодержащего пигмента. Гранулы пигмента могут располагаться в телах нейронов, астроцитах, микроглии, свободно в ткани мозга, нередко их скопление отмечается вокруг кровеносных сосудов. Важно отметить, что каких-либо нарушений обмена железа в организме не обнаруживается.ННМЖ на radiopaedia.org [перейти]Лечение ННЖМ имеет ограниченные возможности. Препараты леводопы дают эффект лишь в части случаев, причем он бывает непродолжительным либо рано возникают осложнения; при фокальной дистонии используют ботулотоксин, при выраженной спастичности и дистонии – баклофен внутрь или интратекально и другие антиспастические препараты; есть опыт глубокой электростимуляции бледного шара (в основном при ННЖМ-1 с преобладанием гиперкинезов); при требующих коррекции расстройствах психики назначают психотропные препараты. Надежды на лечение комплексонами (хелатами) железа при ННЖМ пока не нашли убедительного подкрепления, хотя их считают перспективными. Подробнее о церебральных нарушениях обмена железа в следующих источниках:

статья «Церебральные нарушения обмена железа как основа развития и прогрессирования нейродегенеративных заболева-ний» Литвиненко И.В., Красаков И.В., Труфанов А.Г.; ВМедА им. С.М. Кирова МО РФ; ВЦЭРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской военно-медицинской академии» 2018, приложение №3) [читать];

статья (обзор) «Наследственные нейродегенерации с накоплением железа в мозге» Г.Е. Руденская, Е.Ю. Захарова; ФГБУ «Медико-генетический научный центр» РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2013) [читать];

[attention type=yellow]

статья «Новая форма наследственной нейродегенерации с накоплением железа в мозге: клинические и молекулярно-генетические характеристики» Е.Ю. Захарова, Г.Е. Руденская; ФГБУ «Медико-генетический научный центр» РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2014) [читать];

[/attention]

статья «Neuroimaging Features of Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation» M.C. Kruer N. Boddaert S.A. Schneider H. Houlden K.P. Bhatia A. Gregory J.C. Anderson W.D. Rooney P. Hogarth S.J. Hayflick (American Journal of Neuroradiology, March 2012, 33 (3)) [читать]

статья «Пантотенаткиназа-ассоциированная нейродегенерация (болезнь Галлервордена-Шпатца)» С.В. Копишинская, С.В. Макушина, А.В. Густов, Е.В. Паршина; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»; ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];

статья «Клинический полиморфизм болезни Галлервордена-Шпатца» С.В. Лобзин, В.И. Головкин, Л.А. Полякова, М.Г. Соколова; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова» №1, 2012) [читать];

статья «Болезнь Галлервордена-Шпатца (клинический обзор и собственное наблюдение)» Пономарев В.В., 5-я клиническая больница, г. Минск, Республика Беларусь (Международный неврологический журнал, №3, 2011) [читать]

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … его клиническая картина чрезвычайно многообразна и неспецифична.…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … этот синдром по-прежнему диагностируется [ !!!] крайне редко или с опозданием, что нередко…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Патологические процессы в аорте можно условно разделить на две…
  • «Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…

  • Дистальные аневризмы головного мозга – это аневризмы, располагающиеся в дистальных отделах крупных артерий каротидного и вертебробазилярного…

  • пост обновлен 30.01.2019 (прежняя версия поста [ читать]) [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … является наиболее часто…

  • как профилактика ишемического инсульта и лечение хронической ишемии головного мозга Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)…

  • Введение. В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы продолжают занимать лидирующие позиции в структуре смертности. Поэтому не…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … может привести к необратимым изменениям головного мозга. Дефиниция. Синдром верхней полой…

Page 3

laesus_de_liro

… «шунтовая» энцефалопатия

Приобретенная невильсоновская гепатоцеребральная дегенерация (ПНГД) – это специфическая хроническая энцефалопатия, развивающаяся [чаще всего] у пациентов с циррозом печени, патогенетически связанная с портокавальным шунтированием (вследствие развития портальной гипертензии [ПГ]) и накоплением марганца в подкорковых ядрах, и характеризующаяся сочетанием устойчивых нейропсихологических симптомов в виде [1] экстрапирамидных, [2] когнитивных и [2] эмоциональных нарушений.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/440395.html

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: