Легкие нарушения бронхиальной проводимости

Причина свистящего дыхания, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Легкие нарушения бронхиальной проводимости

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в генезе которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Именно хроническое воспаление вызывает гиперреакцию, так называемую бронхиальную гиперреактивность дыхательных путей, приводящую к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю.

Бронхиальная гиперреактивность

Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность – одна из ключевых особенностей астмы, однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, и факторы, участвующие в ее формировании, всё еще мало изучены и до конца не раскрыты, несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме.

Гиперреактивность бронхов – это выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные химические, физические или фармакологические раздражители, причем у большинства здоровых лиц эти воздействия никакой реакции бронхов не вызывают.

Под специфической бронхиальной гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, эпидермис животных и др.); под неспецифической – к разнообразным стимулам неаллергенной природы (метахолин, гистамин, холодный воздух, физическая нагрузка и пр.).

[attention type=yellow]

В формировании бронхиальной гиперреактивности при астме большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов, гиперплазии гладкой мускулатуры.

[/attention]

Как известно, основу патогенеза бронхиальной астмы составляет воспаление, причем в большинстве случаев эозинофильное.

Активированные эозинофилы выделяют свои основные медиаторы: главный основной протеин, эозинофильный катионный протеин и эозинофильную пероксидазу, которые являются мощными антагонистами пресинаптических М2-холинорецепторов.

В этом случае, когда М2-рецепторы блокированы, секреция ацетилхолина резко увеличивается и он взаимодействует с М1 и М3-мускариновыми рецепторами, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и, соответственно, проявляется бронхоспазмом. В условиях постоянной блокады М2-рецепторов медиаторами, секретируемыми эозинофилами, избыточная секреция ацетилхолина может приводить к формированию бронхиальной гиперреактивности.

По данным исследований, гиперреактивность бронхов определяется у 100% лиц с персистирующими симптомами астмы, то есть у пациентов с неконтролируемой астмой. Во многих исследованиях показано, что ее степень почти пропорциональна тяжести течения заболевания.

Вместе с тем реактивность бронхов очень лабильный показатель, подверженный сезонным и суточным колебаниям (максимально выражена ночью), существенно возрастающий при контакте со специфическим аллергеном (у больных с поллинозом максимальна в период пыления растений).

Инфекции дыхательных путей способствуют повышению реактивности бронхов, и оно может сохраняться в течение 7 недель после ОРВИ у пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Вместе с тем сами вирусные инфекции являются наиболее частым триггером обострений бронхиальной астмы у детей и взрослых.

Механизм вирус индуцированных обострений бронхиальной астмы до конца не изучен, однако в его формировании участвуют несколько факторов: повреждение вирусами эпителия дыхательных путей, образование вирус-специфических IgE-антител и усиление высвобождения медиаторов.

Протокол лечения бронхиальной астмы

Какие меры необходимы пациентам с бронхиальной астмой в осенне-зимний сезон – период высокого риска респираторных вирусных инфекций?

Необходимо следовать двум правилам:

  • Соблюдать здоровый образ жизни и высокую личную гигиену (частое мытье рук является важной мерой профилактики ОРВИ);
  • Поддерживать контролируемое течение бронхиальной астмы.

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевременно поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль над бронхиальной астмой означает контроль над клиническими проявлениями заболевания, критерии которого определены в международном документе “Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы” (GINA) как:

  • отсутствие дневных симптомов бронхиальной астмы (или меньше 2 эпизодов в неделю);
  • отсутствие ночных симптомов;
  • отсутствие ограничений повседневной активности (включая физические упражнения);
  • отсутствие потребности в препаратах неотложной помощи (или она требуется меньше 2 в неделю);
  • отсутствие обострений;
  • нормальная функция внешнего дыхания.

В идеале полный контроль над бронхиальной астмой должен означать отсутствие не только симптомов болезни и нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при отсутствии клинических симптомов воспаление слизистой бронхиального дерева может сохраняться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Фармакологическими препаратами, способными контролировать бронхиальную астму, являются средства, обладающие противовоспалительной активностью:

  • ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (ГКС);
  • кромогликат и недокромил натрия;
  • длительнодействующие Р2-агонисты в комбинации с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС);
  • пролонгированные теофиллины;
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
  • антитела к иммуноглобулину Е (омализумаб).

Все эти препараты при адекватном и длительном применении способны контролировать симптомы астмы, но бронхиальная астма является гетерогенным заболеванием по своей природе и вариабельным заболеванием по своему течению.

Причем вариабельность и гетерогенность астмы проявляются и в отношении триггеров обострения, и в отношении сезонности и частоты обострений, а также в отношении выраженности воспаления и ответа на фармакотерапию.

[attention type=red]

Это значит, что риск возникновения астматических симптомов (затрудненное дыхание, кашель, одышка при физической нагрузке) существует и у пациентов с контролируемым течением заболевания.

[/attention]

Поэтому всем больным астмой рекомендуется всегда иметь при себе препарат для оказания неотложной помощи – быстрого купирования астматических симптомов.

К этой группе фармакологических средств относятся:

  • быстродействующие B2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин);
  • ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропия бромид);
  • комбинированный препарат быстродействующего B2-адреномиметика и ипратропия бромида (Беродуал);
  • теофиллин короткого действия.

Безусловно, оптимальным способом доставки этих препаратов в нижние дыхательные пути больного является ингаляционный. Преимуществами ингаляционного пути введения лекарственного препарата являются:

  • поступление лекарственного вещества непосредственно в пораженный орган;
  • создание высокой концентрации препарата в дыхательных путях;
  • быстрота наступления эффекта и сокращение числа побочных эффектов.

Все перечисленные препараты, за исключением теофиллина, существуют в форме ингаляторов.

Беродуал Н – препарат для купирования приступа бронхиальной астмы

Что касается выбора препарата для купирования приступа бронхиальной астмы, то для многих пациентов с астмой оптимальным может быть комбинированный препарат Беродуал H, содержащий фенотерол – быстродействующий B2-адреномиметик с выраженным и быстрым бронхолитическим действием и ипратропия бромид – Мхолинолитик, блокирующий рецепторы и препятствующий их взаимодействию с ацетилхолином.

Фенотерол и ипратропия бромид, входящие в состав Беродуала H, обладают способностью расслаблять гладкую мускулатуру бронхов, обеспечивая быстрый и одновременно длительный эффект.

За счет блокады М-холинорецепторов и влияния на тонус блуждающего нерва ипратропия бромид, входящий в состав Беродуала, имеет значимое действие при бронхиальной обструкции, вызванной респираторными вирусными инфекциями, физической нагрузкой, холодным воздухом.

Действие ипратропия бромида начинается только через 30-40 минут после ингаляции, максимальный эффект достигается через 1-2 часа и продолжается у большинства пациентов до 6 часов после введения.

Вместе с тем входящий в состав Беродуала фенотерол обеспечивает быстрое наступление бронходилатационного эффекта, а синергизм действия ипратропия и фенотерола обеспечивает пролонгированный эффект препарата.

Фенотерол избирательно стимулирует B2-адренорецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, улучшает функцию мукоцилиарного транспорта и тем самым препятствует развитию бронхоспазма, обусловленного влиянием неспецифических триггеров. В отличие от ипратропия бромида фенотерол начинает действовать через 2-3 минуты, максимум действия наблюдается через 45 минут, продолжительность действия составляет 5-6 часов.

Применение Беродуала H может быть эффективно в купировании приступообразного кашля, развивающегося у больных бронхиальной астмой на фоне или после перенесенной респираторной вирусной инфекции, а также в качестве профилактики астматических симптомов при контакте с холодным воздухом.

[attention type=green]

Необходимо обратить внимание, что Беродуал Н является бесфреоновым ингалятором. В качестве пропеллента он содержит безопасный для озонового слоя земли гидрофторалкан (HFA). Бесфреоновые аэрозольные ингаляторы не улучшают эффективность проводимого лечения, но при их применении не оказывается охлаждающего действия на слизистую оболочку.

[/attention]

Преимуществом препарата Беродуал H является возможность его применения у пациентов разного возраста.

Как у детей, так и у пожилых пациентов риск развития нежелательных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы минимален, ибо доза фенотерола в Беродуале Н составляет 50 мкг, что в два раза ниже обычной дозы монопрепарата фенотерола (Беротек Н). По этой же причине Беродуал Н может быть рекомендован пациентам, страдающим помимо астмы сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ночные симптомы астмы могут также служить показанием для назначения ингаляций Беродуала Н в качестве бронхолитического средства. Однако нельзя забывать, что ингаляционные B2-агонисты должны применяться только по потребности, а доза и кратность ингаляции должны быть наименьшими.

Увеличение потребности в препаратах скорой помощи, купирующих астматические симптомы (прием более 2 раз в неделю), свидетельствует о потере контроля над бронхиальной астмой и требует пересмотра базисной противовоспалительной терапии.

Таким образом, регулярное использование препаратов неотложной помощи является важным критерием эффективности проводимой базисной терапии и помогает врачу решить вопрос об изменении объема поддерживающей терапии в сторону ее увеличения или уменьшения в соответствии с рекомендациями GINA.

Несмотря на появление на фармакологическом рынке новых дозированных аэрозольных препаратов – бронходилататоров длительного действия – и широкое их применение в клинической практике как для монотерапии, так и в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами, комбинированные препараты, содержащие B2-агонист короткого действия и М-холинолитик, продолжают играть важную роль в терапии бронхиальной астмы.

Дозированный аэрозоль Беродуал Н является препаратом выбора при приступах удушья, вызванных острой респираторной инфекцией, физической нагрузкой и холодным воздухом. Высокий уровень безопасность дозированного аэрозоля Беродуал Н позволяет использовать его у детей и пожилых людей.

P.S. Оригинал статьи, вы можете найти, на моем блоге allast.ru

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5ccc538a97408300b318fce0/prichina-svistiascego-dyhaniia-odyshki-chuvstva-zalojennosti-v-grudi-i-kashlia-5ccdda9400fcb600afbeb131

Нарушение проходимости мелких бронхов лечение

Легкие нарушения бронхиальной проводимости

Бронхит является воспалительным заболеванием, при котором в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки стенок бронхов. Если диагностируется обструктивный бронхит, это означает, что воспаление сопровождается синдромом обструкции бронхов, то есть наблюдается сужение просвета бронхов, препятствующее прохождению воздуха.

Механизм обструкции бронхов

Бронхи являются парным органом дыхательной системы, анатомически выглядящим как раздвоение трахеи на две части, от которых отходят вторичные разветвления (бронхиальное дерево).

Самые мелкие бронхиальные ветви соединяются с альвеолярными ходами, на концах которых располагаются альвеолы – пузырьковые образования легких, через стенки которых осуществляется газообмен.

В основные функции бронхов входит проведение воздуха при вдохе с одновременным очищением, увлажнением и обогревом, а также выведение его при выдохе.

[attention type=yellow]

На фоне воспалительных процессов, развивающихся в бронхах под действием раздражающих факторов, возникает снижение местного иммунитета, система защиты бронхов перестает справляться со своими функциями.

[/attention]

В тканях слизистой оболочки развиваются структурные изменения, связанные с гипертрофированием желез, вырабатывающих бронхиальный секрет, и превращением клеток мерцательного эпителия, выводящих мокроту, в слизевырабатывающие бокаловидные клетки.

В результате создается так называемая патогенетическая триада:

  • усиление секреции бронхов;
  • ухудшение оттока мокроты из них;
  • задержка и скопление воспалительного секрета.

Эти процессы приводят к запуску механизмов бронхиальной обструкции, отличных от тех, что имеют место при необструктивном воспалении. Специалисты отмечают, что обструкция бронхов развивается по обратимым и необратимым механизмам. К первым относятся:

  • сужение просвета бронхов из-за резкого мышечного сокращения (бронхоспазм);
  • связанная с воспалением отечность слизистых и подслизистых тканей бронхов;
  • заполнение бронхиального дерева густыми, плохо отходящими мокротными массами.

В дальнейшем на смену этим механизмам приходят необратимые:

  • стеноз бронхов, сопровождаемый зарастанием его просвета соединительными тканями;
  • резкое сокращение воздушного потока, выходящего из мелких ответвлений бронхов;
  • пролапс мембранной стенки крупных бронхов и трахеи с выпячиванием ее в просвет воздухоносных путей.

Причины обструктивного бронхита

У взрослых пациентов обструктивный бронхит развивается зачастую под влиянием следующих факторов:

  • табакокурение, при котором в дыхательных путях происходит накопление смолистых веществ, нарушающих процессы очищения, и воспаление слизистых вследствие раздражения дымом;
  • вредные условия труда, сопряженные с вдыханием воздуха, который содержит пыль, химические соединения;
  • частые респираторные заболевания, ослабляющие защитные механизмы дыхательной системы;
  • генетический фактор – нарушение выработки протеина α1-антитрипсина, приводящее к деструкции легких.

Выделяют несколько степеней уменьшения просвета бронхов:

  1. Легкая обструкция – не вызывает выраженного ухудшения проходимости воздухоносных путей и связанных с этим изменений.
  2. Умеренная обструкция бронхов – когда просвет бронхов перекрыт менее, чем на 50 %.
  3. Тяжелая степень обструкции – проходимость просвета бронхов существенно снижена, что вызывает снижение кислорода в крови и ухудшение работы всех органов и систем.

Острый обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит в острой форме развивается зачастую в детском возрасте при инфицировании вирусными патогенами, при бактериальном заражении или в результате аллергических реакций.

Предрасположены к заболеванию дети с ослабленным иммунитетом, имеющие повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

В основном, при этом поражаются ответвления мелкого и среднего калибра, а обструкция крупных бронхов встречается редко.

Хронический обструктивный бронхит

При хроническом процессе наблюдаются периоды ремиссии и обострения, для которых характерны свои проявления.

Подвержены этой форме болезни преимущественно мужчины, так как вероятность действия на них вредных провоцирующих факторов (курение, профессиональные вредности) выше.

В данном случае может наблюдаться и обструкция мелких бронхов, и уменьшение просвета крупных и средних бронхов, иногда – и воспаление альвеолярной ткани.

Обструктивный бронхит – симптомы

Острый бронхит с обструкцией, длительность которого не превышает трех недель, сопровождается такой клинической картиной:

  • повышение температуры тела;
  • сухой или малопродуктивный кашель (зачастую приступообразный, усиливающийся ночью и утром);
  • увеличение частоты дыхательных движений до 18 раз в минуту;
  • появление свистящих хрипов при выдохе, различимых окружающими даже на расстоянии, которые усиливаются в положении лежа.

Источник: https://circas.ru/narushenie-prohodimosti-melkih-bronhov-lechenie/

Синдром нарушения бронхиальной проходимости

Легкие нарушения бронхиальной проводимости

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Классификация и патогенез

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

  • Неврогенные — их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
  • Токсические — передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

  • Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
  • Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
  • Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
  • Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

  • Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
  • Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
  • Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины — сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

  • Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
  • Свистящее дыхание.
  • Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
  • Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
  • Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
  • В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
  • Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

В случае выявления затяжного или рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, необходимо пройти ряд дополнительных исследований. В комплекс необходимых для диагностики методов входят:

  • Общеклиническое исследование крови.
  • Анализ газового состава крови.
  • Серологические исследования (определение иммуноглобулинов класса M и G).
  • Аллергопробы, анализ на наличие паразитов (аскаридоза, токсокароза).
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Исследование функции внешнего дыхания (особое внимание уделяется ОФВ1 и ПСВ).
  • Тест с сальбутамолом на обратимость обструкции бронхов.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

  • Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
  • М-холинолитики (Ипратропия бромид).
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
  • Метилксантины (Теофиллин).
  • Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
  • Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/drugie-zabolevaniya/sindrom-narusheniya-bronxialnoj-proxodimosti.html

Бронхообструктивный синдром: обструкция бронхов у детей, что это такое, лечение у взрослых

Легкие нарушения бронхиальной проводимости

Бронхообструктивные проявления все чаще сопровождают такие серьезные болезни, как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). У взрослых более распространен второй вариант. Бронхиальная обструкция у детей вызвана чаще астмой.

СБО (синдром бронхиальной обструкции) – нарушение вентиляции легочной ткани, которое проявляется острой недостаточностью функции дыхания.

Что такое обструкция бронхов и чем она вызвана, вы сможете узнать в данной статье. Также рассмотрим подходы к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома.

Причинные факторы

Основными этиологическими состояниями БОС являются заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся отеком слизистой бронхов и спазмом их мускулатуры. К ним относятся:

  • тяжелое течение пневмонии,
  • затяжной бронхит с обструктивным компонентом,
  • бронхиальная астма,
  • муковисцидоз,
  • бронхоэктатическая болезнь легких,
  • пороки бронхо-легочной системы,
  • рефлюкс-эзофагит в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни,
  • грыжа пищевода,
  • детский церебральный паралич.

Основной причиной появления описываемого синдрома специалисты-пульмонологи считают курение. Оно вызывает бронхит курильщика, который сопровождается хроническим воспалением.

К этому фону со временем присоединяется бронхоспастический компонент. Он знаменует начало бронхообструкции. Затем при отсутствии адекватного лечения стенка бронха подвергается необратимому ремоделированию.

В результате развивается ХОБЛ.

Атопический дерматит рассматривается как один из начальных этапов формирования атопии. Так называемый атопический марш создает угрозу развития бронхиальной астмы, которая проявляется обструктивным синдромом.

Следующая возможная причина – инфицирование паразитами. Продукты жизнедеятельности и метаболизма паразитирующих организмов являются мощными антигенами и аллергенами. Они могут так же, как и аллергическая настроенность к пищевым продуктам, бытовым аллергенам, вызвать обструкционный синдром в рамках бронхиальной астмы.

Разновидности синдрома

Существует несколько патогенетических вариантов бронхообструкции. Они отличаются только главным механизмом, который вызывает спазм мускулатуры бронхов.

  • Инфекционно-воспалительная форма. Обструкции бронхиального дерева вызывается различными пневмониями, туберкулезом. Бронхитический тип также может появляться на фоне обострения хронической обструктивной болезни легких. Доминирующим патогенетическим механизмом считается отек слизистой бронхиальной стенки и скопление мокроты со слизью, которые создают препятствие, непроходимость мелких бронхов.
  • Аллергическая форма бронхоспазма. Вызвана выраженным отеком слизистой. Генез этой разновидности обструкции связан с повышением проницаемости стенки бронхов. Спазм мускулатуры поддерживает этот патогенетический фактор. Аллергическая форма бронхообструктивного синдрома появляется в рамках сывороточной болезни или отека Квинке с реализацией гиперчувствительности немедленного типа.
  • Аутоиммунная форма. Обструкция бронхов развивается у половины пациентов с аутоиммунными патологиями. Механизмы бронхиальной обструкции реализуются при следующих заболеваниях:

    • криоглобулинемический васкулит.
    • синдром Чарга-Стросса.
    • гранулематоз Вегенера.
    • узелковый полиартериит.
    • гигантоклеточный артериит.
    • эозинофильный полиангиит.
  • Гемодинамический вариант. Связан с нарушением кровообращения в малом круге. Среди причин, вызывающих бронхообстркутивный синдром пороки сердца, левожелудочковая недостаточность. Пороки митрального клапана быстро вызывают перегрузку объемом, что впоследствии влечет за собой перегрузку малого круга кровообращения. Это может стать причиной описываемого синдрома. Сосудистые патологии, которые могут стать этиологическим фактором нарушения бронхиальной проводимости, включают тромбоэмболию ветвей легочной артерии, а также легочную гипертензию.
  • Неврогенная разновидность. Провоцирует симптомы бронхиальной непроходимости при энцефалите, энцефаломиелите, раздражении блуждающего нерва, контузии, сотрясении головного мозга, опухолях, расположенных в черепной коробке. Сюда же относят психические нарушения и невротические расстройства. Бронхообструктивный синдром появляется из-за дисбаланса, нарушения регуляции со стороны коры полушарий головного мозга.
  • Эмфизема легких. Может вызвать развитие обструкции бронхиального дерева. При этом легочная ткань теряет свою эластичность. Затем некоторые бронхи спадаются, формируя дыхательную ловушку: воздух может проникнуть в альвеолы, а обратно не возвращается через спавшийся бронх. Такой вариант синдрома носит название эмфизематозный.
  • Ирритативная форма. Может быть патогенетически связана с токсической. Воздействие химических веществ, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств и других медикаментов может вызвать нарушение перфузии легких из-за выраженного рефлекторного спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика и лечение

При синдроме бронхообструкции следует вести прицельный поиск причины. Первоочередно важно провести рентгенологическое исследование для исключения пневмонии. Затем определяют сатурацию крови. Это нужно для того, чтобы выявить степень дыхательной недостаточности. При тяжелом нарушении функции дыхания целесообразно лечение в условиях реанимационного отделения с кислородотерапией.

Клинический анализ крови важен для дифференциальной диагностики. Повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилов объясняет инфекционный генез синдрома при пневмонии или тяжелом обструктивном бронхите.

Эозинофилия свидетельствует о бронхиальной астме в большей степени или о других аллергических заболеваниях. Спирография позволяет отличить бронхообструкцию от рестриктивных нарушений. Исследуются объемные и форсированные показатели.

В том числе, пробы с бронхолитиками.

На этапе скорой помощи важно уменьшить выраженность бронхоспазма.

Широко используется в практике фельдшера или врача бригады СМП Эуфиллин. Он вводится внутривенно. Перед инъекцией стоит выяснить, нет ли на этот препарат непереносимости.

[attention type=red]

С этой же целью на любом из этапов терапии используются Б-адреномиметики, которые обладают коротким действием. Лечение бронхообструктивного синдрома у детей может включать комбинированный препарат Аскорил. Он вызывает меньше побочных эффектов, а также реализуется аптеками в свободном доступе без рецептов.

[/attention]

Для постоянного лечения – базисной терапии – существуют комбинированные препараты, которые используются ингаляционно. В своем составе они содержат гормональные препараты и бронхолитики длительного действия. Это Пульмикорт, Сибри и другие лекарственные средства. Дозу подбирает и титрует доктор.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/harakteristika-bronhoobstruktivnogo-sindroma

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: