Макронодулярный цирроз печени

Макронодулярный цирроз печени

Макронодулярный цирроз печени

Микронодулярный (или дословно мелкоузелковый) цирроз печени – один из морфологических видов необратимого фиброзного перерождения печеночной паренхимы. Он развивается наряду с другими типами цирроза – макронодулярным и септальным.

В отличие от последних, микронодулярный цирроз предполагает поражение тканей мелкими очагами фиброза с диаметром от 1 до 3 мм, которые могут быть соединены волокнистой сеткой с толщиной коллагеновых нитей до 2 мм.

Эта сеть может покрывать часть печеночной ткани, а может заполнять ее целиком.

Чем больше распространен патологический процесс по органу, тем хуже его кровоснабжение и тем выше вероятность вовлечения в процесс необратимого фиброгенеза все новых участков ткани и перехода мелкоузелкового цирроза в крупноузелковый. К сожалению, обратного механизма нет. Клетки, прошедшие перерождение, остаются безжизненной соединительной тканью уже навсегда и даже уникальные способности печени к регенерации этого изменить не в состоянии.

Опасность мелких пузырьков

Хотя при всех морфологических типах цирроза процесс идет примерно одинаково и симптомы идентичны, микронодулярный цирроз печени считается наименее злокачественным.

Узелков много, но они мелкие и до поры до времени не стискивают кровеносные, лимфатические сосуды и желчевыводящие пути мертвой хваткой, вызывая неизбежный некроз тканей.

При своевременной диагностике, пересмотре образа жизни и лечении под наблюдением врача мелкоузелковый цирроз можно сохранить на стадии компенсации в течение десятилетий, прожив с ним почти полноценную жизнь, пусть даже под строгим присмотром и в режиме многочисленных ограничений. Главной задачей больного становится защита уцелевших тканей печени от воспалительных процессов и распространения цирротического поражения клеток вширь и вглубь. Для этого необходимо:

  • полностью отказаться от употребления алкоголя и других вредных привычек:
  • до конца жизни сесть на диету № 5;
  • вылечить подострые и хронические заболевания печени (прежде всего гепатит, если он был в анамнезе) и других органов пищеварительного тракта;
  • нормализовать работу сердечно-сосудистой системы, постараться вылечить портальную гипертензию;
  • прекратить контакты с токсичными веществами в быту и на работе;
  • свести к минимуму прием синтетических лекарственных препаратов, прежде всего тех, что метаболизируются в печени и выводятся с желчью;
  • придерживаться курса медикаментозного лечения, назначенного врачом.

Лечение МНЦП

Лечение при мелкоузелковом циррозе преследует несколько целей. Во-первых, оно предполагает курс противовоспалительных и противовирусных препаратов, которые в кратчайшие сроки должны вылечить токсический и вирусный гепатит и другие поражения печени.

Во-вторых, это прием биодобавок и натуральных продуктов, которые содержат микроэлементы и фосфолипиды – основной строительный материал для клеток печени.

В третьих – это прием препаратов-гепатопротекторов, призванных защитить мембраны и внутренние структуры гепатоцитов от внешней агрессии и внутренней перестройки на генетическом уровне.

[attention type=yellow]

Среди множества современных гепатопротекторов медики все больше выделяют препараты, созданные на основе экстракта молочного чертополоха, который также называется расторопшей пятнистой (Sílybum marianum).

[/attention]

Это дикорастущее двухлетнее растение в виде сорняка обитает на многих огородах, растет в поле и в лесу.

В его плодах находится биологически активное вещество силибинин, обладающее уникальным очищающим воздействием на организм.

Cилибинин обладает:

  • антиоксидантным действием, нейтрализуя свободные радикалы, атакующие клетки печени;
  • способностью приостанавливать перекисное окисление липидов, в результате которого жировые клетки Ито превращаются в соединительную ткань;
  • свойством катализировать синтез РНК-полимеразы A, которая регулирует механизм усвоения фосфолипидов и других полезных компонентов.

Кроме того, силибинин укрепляет клеточные мембраны и одновременно не впускает в клетку агрессоров извне и не выпускает из нее белки-трансаминазы, играющие важнейшую роль во внутриклеточном метаболизме.

Кстати, повышение уровня печеночных трансаминаз – самый первый признак серьезных нарушений функций печени при циррозе.

Именно на основании этого показателя начинают исследование и ставят диагноз «мелкоузелковый цирроз печени».

Диагностика

Ввиду незначительных размеров очагов фиброзного поражения и необязательности их присутствия во всех частях печени, биохимический анализ – основной способ диагностики заболевания на субклиническом и компенсаторном этапах.

Помимо активности трансаминаз, выявляются и другие характерные для раннего цирроза признаки: повышение содержания в крови всех фракций желчного пигмента биллирубина, снижение уровня белка альбумина, увеличение времени свертываемости крови (обычно незначительное).

Общих и сугубо печеночных симптомов у больного может и не быть, особенно если цирроз обусловлен регулярным употреблением алкоголя.

Легкое недомогание, утомляемость, периодическую боль в правом подреберье, сухость и горечь во рту больной просто списывает на вчерашнюю неумеренность и лечит подобное подобным, медленно, но верно усугубляя состояние своей несчастной печени и формируя в ней все новые и новые фиброзные узелки.

Пальпация при микронодулярном циррозе также может ничего не показать – края печени сквозь брюшную стенку кажутся ровными и гладкими, в отличие от крупноузелкового цирроза, при котором печень бугристая на ощупь. Может ничего не дать и биопсия печени, если прокол будет сделан напротив той ее части, что еще не затронута циррозом.

Даже ультразвуковое исследование не всегда способно различить слишком мелкие узелки и сетку, опутывающую печень – эхо до поры до времени равномерное. На более поздней стадии характерным симптомом становятся образования из нескольких узелков ложных печеночных долек.

На экране ультразвукового сканера они выглядят так же, как и обычные дольки, однако у них нет питающей вены, по которой в клетки печени поступает кровь на очистку.

Причины микронодулярного цирроза

Четких правил и механизма, по какому типу пойдет развитие цирроза печени при алкоголизме, хроническом гепатите C или работе на производстве битума, не выявлено, однако существует определенная статистика наиболее вероятных причин мелкоузелкового цирроза.

На первом месте (как и в остальных морфологиях) стоит алкоголизм. Но это, прежде всего, ежедневное бытовое пьянство, которое подтачивает силы печени изо дня в день.

При тяжелом запойном пьянстве более характерно развитие острого алкогольного гепатита и более злокачественного и краткосрочного крупноузелкового цирроза.

[attention type=red]

На втором месте по «популярности» — аутоиммунные и генетически обусловленные заболевания печени, такие как гемохроматоз, избыток железа в организме, и биллиарный цирроз, при котором фиброзные изменения возникают вследствие хронической воспалительной патологии желчевыводящих путей. На третьем месте – портальный цирроз, связанный с нарушением внутрипеченочного кровообращения, застоем венозной крови и вызванной им хронической гипоксии гепатоцитов.

[/attention]

Источник: https://mypochki.ru/makronoduljarnyj-cirroz-pecheni/

Цирроз печени: этиология, патогенез, классификация – Медицинская энциклопедия

Макронодулярный цирроз печени

Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся:

  • Уменьшением количества активных гепатоцитов;
  • Нарастающим фиброзом и появлением узлов регенерации
  • Развитием печеночной недостаточности;
  • Развитием портальной гипертензии;
  • Диффузным и необратимым изменением структуры паренхимы и сосудистой системы — нарушением печеночной и дольковой архитектоники;
  1. Вирусы гепатитов (B, C, D, G);
  2. Алкогольный цирроз;
  3. Метаболические нарушения:
  • Наследственный гемохроматоз (перегрузка железом);
  • Болезнь Вильсона-Коновалова (перегрузка медью);
  • Недостаточность альфа1-антитрипсина;
  • Муковисцидоз (кистозный фиброз);
  • Наследственная геморрагическая телеангиэктазия;
  • Наследственная тирозинемия;
  • Наследственная непереносимость фруктозы;
  • Другие врожденные нарушения (галактоземия, гликогенозы, порфирии);
  1. Заболевания желчных путей:
  • Обструкция желчных путей внепеченочная;
  • Обструкция желчных путей внутрипеченочная;

Первичный билиарный цирроз;

Первичный склерозирующий холангит;

  • Болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз);
  • Синдром Алажиля (артериопеченочная дисплазия);
  • Синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой);
  • Синдром Зельвегера;
  1. Нарушение венозного оттока из печени:
  • Синдром Бадда-Киари;
  • Веноокклюзионная болезнь;
  • Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  1. Лекарства, токсины, химикаты;
  2. Иммунные нарушения
  • Аутоиммунный гепатит;
  • Болезнь «трансплантат против хозяина;
  • Другие инфекции (шистосомоз);
  • Саркоидоз;
  • Неалкогольный стеатогепатит;
  • Еюноилеальное шунтирование при ожирении;
  • Криптогенный цирроз.
  1. Компенсированный: отсутствие печеночной энцефалопатии и асцита;
  2. Субкомпенсированный:
  • Печеночная энцефалопатия 1-2 степени;
  • Асцит хорошо поддается медикаментозной коррекции;
  • Печеночная энцефалопатия 3 степени;
  • Асцит напряженный, резистентный.
БаллыБилирубин крови (мг/100 мл)Альбумин сыворотки крови (г/100 мл)ПВ (с) ПИ (%)Печеночная энцефалопатия, степеньАсцит
1менее 2более 3,51-4 (80-60)НетНет
2от 2 до 32,8-3,54-6 (60-40)1-2ст.Мягкий (эпизодический), корректируется медикаментозно
3более 3менее 2,8Больше 6 (меньше 40)3-4ст.Напряженный, резистентный к медикаментозной терапии, после парацентеза быстро восстанавливается.

Цифровой эквивалент присваивается каждому показателю в строке таблицы, после чего они суммируются, и по сумме баллов определяется класс цирроза:

  • А класс – 5-6 баллов, соответствует понятию компенсированного цирроза;
  • B класс – 7-9 баллов, по тяжести состояния соответствует субкомпенсированному циррозу:
  • C класс – 10 и более баллов, соответствует декомпенсированному циррозу.
  1. Активный циррозпечени (ЦП) (с умеренной и высокой активностью);
  • Быстропрогрессирующий;
  • Медленнопрогрессирующий;
  • Вялотекущий;
  • Латентный;
  • Начальная;
  • Стадия умеренно-выраженных проявлений;
  • Терминальная стадия.
  1. Мелкоузловой (микронодулярный) цирроз печени (диаметр узлов 1-3 мм);
  2. Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени (узлы разных размеров. диаметр более 3 мм);
  3. Неполный септальный (перегородочный) цирроз печени;
  4. Смешанный крупно- и мелкоузловой цирроз печени;
  • Монолобулярный;
  • Мультилобулярный;
  • Мономультилобулярный цирроз печени.
  • Печеночная кома или прекома;
  • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен;
  • Тромбоз воротной вены;
  • Спонтанный бактериальный перитонит;
  • Цирроз-рак.

Печень при данной форме цирроза может сохранять нормальные размеры либо немного увеличиваться при наличии явлений жировой дистрофии.

Размер узлов приблизительно одинаковый, диаметр составляет порядка 1-3 мм.  Узлы образуют ложные дольки, не содержащие портальных трактов и центральных вен. Фиброзные перегородки также характеризуются одинаковой шириной.

Мелкоузловая форма чаще наблюдается при циррозах, вызванных следующими этиологическими факторами:

  • Алкоголизм;
  • Обструкция желчных протоков;
  • Нарушение венозного оттока;
  • Индийский детский цирроз;
  • Гемохроматоз;

Мелкоузловая форма также отмечается в начальных стадиях цирроза, при дальнейшем прогрессировании патологических изменений постепенно трансформируется в крупноузловую форму.

Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени (ЦП)

Макроскопическая картина крупноузлового цирроза более полиморфна. Размеры печени могут быть:

  • Нормальными;
  • Резко увеличенными;
  • Уменьшенными.

Узлы разной величины, размерами от 3 мм и могут достигать до 5 см в диаметре.

Перегородки неправильной формы, могут принимать вид рубцов. Септы разной ширины, не коррелирующей с размерами узелков: мелкие узелки окружены широкими массивными фиброзными перегородками, а вокруг крупных узлов могут располагаться узкие септы.

Широкие септы могут содержать несколько участков портального тракта. Если рубцы образованы остатками трех и более портальных трактов, то считается, что цирроз имеет постнекротический компонент, независимо от формы (макро- или микронодулярной) цирроза.

Неполный септальный ЦП

Для септальной формы цирроза характерно наличие между узлами тонкой, часто неполной перегородки, связывающей портальные тракты. При этом портальные тракты не соединяют центральный и портальный канал, следовательно, не образуют типичные псевдодольки. Сформированные узлы имеют крупные размеры, со слабо выраженными центрами регенерации.

Смешанный ЦП

К данной группе отнесены циррозы с приблизительно одинаковым количеством мелких и крупных узлов.

Микроскопия

По данным микроскопического исследования препарата выделяют следующие формы цирроза:

  • Монолобулярная: когда узелки образованы из части одной печеночной дольки – составляя монолобулярные псевдодольки;
  • Мультилобулярная форма цирроза: ложные дольки включают остатки нескольких долек, образуя мультилобулярные псевдодольки;
  • Мономультилобулярная форма: количество тех и других долек приблизительно равное.

Особенности первичного повреждения гепатоцитов зависят от этиологических факторов, тогда как процессы прогрессирования цирроза имеют общий механизм для всех форм ЦП.

Вирусный цирроз печени

Персистирование вируса обусловливает следующие механизмы патогенеза:

  • поддерживает вызываемый им воспалительный процесс;
  • оказывает прямое цитотоксическое (гепатотоксическое) действие;
  • запускает аутоиммунные реакции.

Аутоиммунный ЦП

Аутоиммунные реакции вызывают резко выраженные иммуновоспалительные процессы, сопровождающиеся некрозами печеночной паренхимы.

Алкогольный ЦП

Основные механизмы:

  • Прямое повреждающее (гепатотоксическое) действие алкоголя на гепатоциты;
  • Гепатотоксическое действие метаболитов алкоголя (ацетальдегида);
  • Развитие и поддержание аутоиммунного воспалительного процесса;
  • Нарушения микроциркуляции, гипоксия, активация процессов фиброза под действием алкоголя.

Застойный (кардиальный) ЦП

Основные механизмы:

  1. Венозный ретроградный застой, как следствие — уменьшение сердечного выброса;
  2. Уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень;
  3. Гипоксия гепатоцитов;
  4. Атрофия и некроз гепатоцитов вследствие гипоксии, преимущественно в центральной части печеночных долек, нарастание фиброза.
  1. Гибель гепатоцитов. Процесс гибели клеток печеночной паренхимы запускается и поддерживается следующими факторами:
  • Прямое повреждающее действие этиологических факторов: вирусы гепатитов, алкоголь, токсины, химикаты и т. д.);
  • Вторичное повреждающее действие продуктов клеточного некроза, воспаления и аутоиммунных агентов;
  • Иммунологические нарушения;
  • Эндотоксемия, как результат избыточной пролиферации бактериальной флоры в кишечнике из-за дефицита желчных кислот, попадания бактериальных токсинов в систему воротной вены и печень;
  • Холестаз, развивающийся при нарушении кишечного метаболизма, избыточного всасывания токсических желчных кислот и повреждения холангиоцитов;
  • Активация процессов перекисного окисления липидов, образования свободных радикалов и перекисей.
  1. Фиброгенез и формирование септ. В результате гибели гепатоцитов в паренхиме печени возникают участки некроза разной степени обширности, которые впоследствии подвергаются рубцеванию. Цитокины, продукты перекисного окисления липидов, избыток железа, ацетальдегид – все перечисленные компоненты стимулируют образование фибрилл, фибронектина и фиброгенез в целом. В процессе синтеза и созревания соединительной ткани, образовавшиеся в зоне некрозов перегородки (септы), уплотняются и сокращаются в размерах, вовлекая в деформацию структурные элементы печеночных долек. Печеночные дольки сегментируются септами на псевдодольки.
  2. Образование узлов регенерации. В процессе некроза, при гибели клеток идет выделение компонентов, стимулирующих регенерацию. Процесс регенерации вызывает рост узлов, которые, увеличиваясь в размерах по мере гипертрофии, еще больше сдавливают сосуды, усугубляя гипоксию тканей. Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт и анастомозы между системой воротной вены и печеночной артерией и веной.
  3. Формирование порто-кавальных шунтов. Септы, окружающие псевдодольки, содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены с ветвями печеночной вены – формируются внутрипеченочные портокавальные шунты.
  4. Снижение кровотока через неповрежденные участки печеночной паренхимы, ведет к еще большему усугублению в них явлений ишемии, нарастанию процессов атрофии и некроза гепатоцитов.

Результатом трансформации печеночной паренхимы становятся следующие нарушения:

  1. Формирование портальной гипертензии;
  2. Развитие порто-системного шунтирования и гепатоцеллюлярной недостаточности;
  3. Гемодинамические расстройства: шунтирование и гепатоцеллюлярная недостаточность ведут к развитию артириальной вазодилятации и снижению сосудистого сопротивления. Это создает условия для задержки жидкости и увеличения объема плазмы крови.
  4. Увеличение объема плазмы ведет к увеличению сердечного выброса, который усугубляет портосистемное шунтирование, портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность.
  • А
  • Б
  • В
  • Г
  • Д
  • Е
  • Ж
  • З
  • И
  • К
  • Л
  • М
  • Н
  • О
  • П
  • Р
  • С
  • Т
  • У
  • Ф
  • Х
  • Ц
  • Ч
  • Ш
  • Щ
  • Э
  • Ю
  • Я

Инфекционная гепатология, руководство для врачей, В. Ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, А. В. Смирнов. 2012 г.

Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы, Радченко В. Г., Шабров А. В., Зиновьева Е. Н. 2005 г.

Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение. Н. Д. Ющук, Е. А. Климова, О. О. Знойко, Г. Н. Кареткина, С. Л. Максимов, И. В. Маев. 2014 г.

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения. Окороков А. Н., 2000 г.

Хронический вирусный гепатит, под ред. В. В. Серова, З. Г. Апросиной, 2004 г

Источник: https://resursor.ru/content/cirroz-pecheni-patogenez-i-klassifikaciya/

Что такое мелкоузловой цирроз печени

Макронодулярный цирроз печени

Цирроз печени – это хроническое заболевание, которое характеризуется замещением здоровых клеток органа соединительной тканью. На поверхности печени образуются своего рода узелки, имеющие различные размеры и формы, приводящие к деформации органа.

Как правило, на начальных этапах развития патологических процессов у пациентов выявляется мелкоузловой цирроз печени, который затем постепенно переходит в другие формы болезни – смешанную или крупноузловую. И причин тому множество – неадекватно подобранная терапия, аутоиммунные процессы в организме, несоблюдение рекомендаций врача и т.д.

При переходе в эти формы заболевания функциональность печени практически полностью нарушается без возможности ее восстановления.

Механизм развития

Мелкоузловой цирроз печени (его также именуют микронодулярным и портальным) представляет собой начальную стадию развития хронических патологических процессов в органе, при развитии которых ухудшается кровоток в печеночной системе воротной вены и возникают все признаки портальной гипертензии. Активизация таких процессов обуславливается воздействием негативных факторов на организм, в результате которых отмечается, что клетки печени начинают отмирать, а на их месте начинает формироваться соединительная ткань.

Ее формирование является естественной защитной реакцией печени, при которой она пытается сохранить свою целостность. Но такая реакция приводит к сбоям в ее работе, так как соединительная ткань не может выполнять тех функций, которые осуществляли замещенные клетки. Таким образом получается, что печень сама себя медленно «убивает».

Процесс замещения происходит очень медленно. На протяжении длительного времени он может вообще никак себя не проявлять. Поэтому цирроз на начальной стадии своего развития выявляется крайне редко, в основном при прохождении компьютерной диагностики на предмет совершенно других заболеваний.

Микронодулярный цирроз печени в большей степени выявляется у мужчин старше 40 лет. Чаще всего толчком в его развитии является чрезмерное употребление спиртных напитков.

Именно по этой причине данное заболевание часто называют «болезнью алкоголиков». Но нужно сказать, что не только алкоголизм является провоцирующим фактором в развитии цирроза.

Существует много других причин, которые также могут привести к возникновению этого недуга.

Употребление алкоголя негативным образом сказывается на работе печени и приводит к разрушению ее клеток, поэтому алкогольная зависимость является самой распространенной причиной развития этого заболеваний

Причины

Спровоцировать развитие мелкоузлового цирроза печени могут различные факторы. Среди них наиболее распространенными являются:

Симптомы опухоли поджелудочной железы

  • злоупотребление алкогольными напитками и наркотическими веществами;
  • неправильное питание;
  • гепатит А, В, С и другие заболевания вирусной природы;
  • химическая и лекарственная интоксикация организма;
  • аутоиммунные заболевания;
  • радиация, облучение;
  • воздействие на организм плохой экологии;
  • вторичный билиарный цирроз (в данном случае микронодулярный цирроз печени выступает в роли осложнения);
  • синдром Шегрена;
  • деформация желчных протоков;
  • печеночные опухоли;
  • тубулярный ацидоз печени;
  • гнойный холангит;
  • склерозирующий холангит;
  • кисты желчного протока.

Мелкоузловой цирроз печени – это опасное заболевание, которое приводит к серьезным нарушениям в функциональности организма. Его развитие чаще всего происходит под влиянием сразу нескольких факторов и на фоне ослабления иммунной системы.

Но, как утверждают ученые, существует еще одна причина развития этого недуга – постоянное воздействие на организм вредных веществ.

Как правило, подвергаются их действию люди, работающие на предприятиях, требующих регулярного контакта с химическими жидкостями и их парами.

Работа на вредных предприятиях приводит к развитию не только цирроза печени, но и других серьезных заболеваний, в числе которых находится и рак

Симптомы

Мелкоузловой цирроз печени проявляется теми же симптомами, что и крупноузловой или смешанный цирроз. В самом начале развитие болезни не сопровождается выраженной клинической картиной. Лишь в некоторых случаях от пациентов поступают жалобы на:

  • быструю утомляемость, слабость и вялость;
  • кожный зуд;
  • покраснение ладоней и лица;
  • снижение аппетита и незначительную потерю веса;
  • тошноту, которая иногда может сопровождаться рвотой.

Так как симптомы носят стертый характер, многие пациенты не обращаются за помощью к врачам, воспринимая их возникновение как проявление физической и эмоциональной усталости, незначительные пищеварительные расстройства, вызванные неправильным питанием и т.д. Но по мере развития болезни клиника усиливается и к вышеописанным симптомам присоединяется механическая желтуха. Проявляется она такими признаками, как пожелтение кожных покровов, склер глаз и слизистых оболочек.

Затем общая клиническая картина дополняется признаками портальной гипертензии (повышенного давления в воротной вене – соединительная ткань поражает большую часть органа, сдавливает его сосуды и нарушает кровообращение). К ним относятся:

  • варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника (отмечается при проведении ультразвукового исследования);
  • расширение подкожной венозной сети на животе;
  • уменьшение размеров печени, что легко отмечается при пальпации (также может наблюдаться ее уплотнение, нечеткость контуров, бугристость и заостренность краев);
  • телеангиоэктазия, которая характеризуется возникновением сосудистых звездочек на кожных покровах, видимых невооруженным глазом.

Внешние проявления телеангиоэктазии

При тяжелой форме заболевания может развиться асцит. Этот недуг характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости.

Происходит это из-за того, что в системе воротной вены образуется венозный застой, который сопровождается снижением проницаемости сосудов.

[attention type=green]

Кровь начинает скапливаться в венах в больших количествах, лишняя жидкость просачивается через их стенки и попадает в брюшную полость (видимые симптомы такого явления отмечаются только при скоплении в брюшной полости более 2 л жидкости).

[/attention]

В силу того, что при развитии мелкоузлового цирроза печень утрачивает способность выводить из организма аммиак, он начинает скапливаться и оказывать токсичное действие на головной мозг. В результате этого происходит развитие печеночной энцефалопатии. Когда так происходит, общая клиническая картина также начинает дополняться такими симптомами:

  • снижение скорости мышления;
  • ухудшение концентрации внимания и памяти;
  • нарушение качества и цикла сна (в дневное время пациент ощущает сонливость, в ночное время не может заснуть).

Опасность энцефалопатии заключается в том, что этот недуг может привести к развитию печеночной комы, для которой характерно коматозное состояние. Выход из него проходит очень тяжело и в 99% случаев заканчивается летальным исходом.

По мере прогрессирования цирроза количество соединительной ткани начинает превышать количество здоровых клеток.

В результате этого орган начинает сжиматься и уменьшаться в размерах, что становится причиной возникновения боли и ощущения тяжести в проекции нахождения печени.

Внутри органа начинают формироваться так называемые печеночные доли, которые еще больше нарушают его функциональность и провоцируют усиление желтухи и кожного зуда.

Проявления механической желтухи

При развитии мелькоузлового цирроза нарушается свертываемость крови.

Это становится причиной повышения рисков открытия внутреннего кровотечения, остановить которое в случае его открытия быстро не получится даже при оказании своевременной медицинской помощи.

А из-за витамин-синтетических нарушений у пациента значительно ухудшается состояние кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин (они слоятся, обламываются, покрываются продольными бороздами).

Диагностика

На первичном приеме врач опрашивает пациента на предмет беспокоящих его жалоб, осуществляет изучение анамнеза и физикальный осмотр. Во время осмотра выявляются внешние признаки цирроза (желтушность, венозные сетки, расчесы и т.д.).

Однако на основании симптомов и внешних признаков болезни врач не может поставить точный диагноз.

Для его подтверждения требуется проведение полного обследования, которое включает в себя различные лабораторные, компьютерные и инструментальные исследования.

Самым информативным методом диагностики мелкоузлового цирроза является биопсия.

[attention type=yellow]

Данная процедура позволяет определить не только наличие патологических процессов в печени и его тип, но и оценить функциональность органа и возможность его трансплантации.

[/attention]

Однако нужно сказать, что биопсия – это процедура, которая осуществляется с применением общего наркоза и в силу наличия некоторых противопоказаний не может проводиться каждому пациенту.

Биопсия считается самым эффективным методом диагностики мелкоузлового цирроза печени

Поэтому прежде чем делать биопсию, врач назначает проведение других диагностических методов. Среди них находятся лабораторные исследования:

  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • протеинограмма;
  • печеночные трубы;
  • коагулограмма.

При помощи этих лабораторных методов диагностики выявляется повышение уровней печеночных ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина. Также обнаруживаются нарушения соотношений белков различных классов и уровня свертываемости крови, снижение уровня гемоглобина (анемия), лейкоз и ускорение СОЭ, свидетельствующее о наличии воспалительных процессов в организме.

Если результаты лабораторных исследований покажут, что в действительно работа печени нарушена и она подверглась воспалению, для постановки точного диагноза назначают:

  • ультразвуковое исследование брюшной полости;
  • компьютерную-томографию;
  • магнитно-резонансную томографию.

По результатам всех этих диагностических исследований врач ставит окончательный диагноз и определяется с дальнейшей тактикой лечения.

Методы лечения

Лечение мелкоузлового цирроза печени включает в себя:

  • медикаментозную терапию;
  • диетотерапию;
  • хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия преследует сразу несколько целей: оказать поддержку функциональности печени и улучшить общее состояние пациента. Для этого применяются следующие препараты:

  • анальгетики,
  • антифибротики,
  • антиоксиданты,
  • иммуностимуляторы.

Все таблетки для лечения цирроза печени назначаются строго в индивидуальном порядке

Однако злоупотреблять приемом лекарственных препаратов при таком заболевании не стоит, так как их активные компоненты метаболизируются в печени, работа которой итак уже нарушена. Поэтому длительный прием медикаментов может только усугубить течение болезни. Из-за этого врачи назначают своим пациентам медикаментозные курсы, длительность которых подбирается в индивидуальном порядке.

Обязательным условием в лечении мелкоузлового цирроза печени является соблюдение диеты. Как правило, больным с таким заболеванием назначается лечебный стол №5а. Если болезнь осложняется асцитом, применяется лечебный стол №10.

Питание при циррозе печени основываются на следующих принципах:

  • перед употреблением пищу нужно измельчать;
  • жирные, жареные, копченые и соленые блюда полностью исключаются из рациона;
  • в ежедневном меню должны преобладать свежие овощи, фрукты и каши;
  • разрешается умеренное употребление свежевыжатых фруктовых и овощных соков, нежирной рыбы и мяса;
  • молочные и кисломолочные продукты должны употребляться каждый день, но они не должны содержать в себе много жиров (максимум 2,5%).

Хирургическое лечение применяется редко, как правило, при развитии осложнений в виде кровотечения из пищевода. В этом случае остановку кровотечения осуществляют путем перевязывания кровоточащего сосуда.

В некоторых случаях применяют зонд, который устанавливают в пищеводе, а затем раздувают баллон, который пережимает сосуды и останавливает кровотечение.

При возникновении асцита применяется операция под названием лапароцентез.

Пересадка печени – лучший метод лечения цирроза

К сожалению, вылечить цирроз не представляется возможным. При его развитии в печени активизируются необратимые патологические процессы, постепенно разрушающие его. Приостановить развитие цирроза можно только одним способом – путем трансплантации органа. Но и после этой операции риски рецидива цирроза все равно сохраняются.

Прогноз и возможные осложнения

Мелкоузловой цирроз печени опасен:

  • асцитом;
  • внутренними кровотечениями;
  • печеночной комой;
  • онкологией;
  • перитонитом.

При развитии осложнений на фоне цирроза печени риски наступления внезапного летального исхода повышаются в несколько раз

На продолжительность жизни при циррозе печени влияет совокупность нескольких факторов, среди которых:

  • возраст пациента;
  • условия его проживания, в том числе и экологические;
  • соблюдение пациентом всех рекомендаций врача;
  • развитие осложнений.

К неблагоприятным прогностическим факторам, свидетельствующим о прогрессивности болезни, можно отнести:

  • значительное уменьшение печени, сопровождающееся снижением болевого синдрома и исчезновением кожного зуда;
  • ухудшение показателей печеночных проб;
  • нарастание симптомов печеночной энцефалопатии.

В целом мелкоузловой цирроз печени имеет неблагоприятный прогноз. Ведь в независимости от проводимого лечения, он рано или поздно перетекает в другие формы цирроза и приводит к летальному исходу.

Источник: https://schsite.ru/bolezni/chto-takoe-melkouzlovoy-cirroz-pecheni

Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени: причины, симптомы, лечение и прогноз

Макронодулярный цирроз печени

Дистрофические или воспалительные процессы печени могут привести к грозной болезни – циррозу, то есть хроническому прогрессирующему заболеванию, проявляющемуся печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

Для цирроза характерны необратимые изменения органа с нарушением его архитектоники, под которым понимается избыточное развитие соединительной ткани, перерождение структуры печени, характеризующееся образованием ложных долек.

Крупноузловой цирроз является необратимым заболеванием, прогноз при котором, как правило, неблагоприятен.

Проявления этой болезни могут быть разнообразны, что зависит от этиологии, стадии и активности течения заболевания. Также это зависит от основного заболевания печени, внутри рамок которого развился цирроз.

Чаще всего могут наблюдаться кровотечения из носа, слабость и утомляемость, снижение аппетита, нарушенная работоспособность, кожный зуд, тупая боль правой части живота, повышенная температура тела. Могут быть рвотные позывы или рвота.

B терминальной стадии добавляются портальная гипертензия, асцит, волнообразная желтуха, гепатохроматоз, печеночная недостаточность.

Одним из видов этой тяжелой болезни является крупноузловой цирроз печени, для которого характерно, кроме того, снижение веса, сильная рвота, суставные боли. Сам по себе этот вид заболевания встречается значительно реже, чем мелкоузловой – всего лишь 20-25% случаев.

Классификация циррозов по размеру узлов

  • Микронодулярный (мелкоузловой) – печень имеет узлы диаметром 1-3 мм;
  • Макронодулярный (другие названия – крупноузловой, постнекротический, мультибульбарный) – узлы крупнее, чем 3 мм, по некоторым источникам, крупнее, чем 5 мм и достигающие нескольких сантиметров. Некоторые макропрепараты достигают трёх сантиметров в диаметре;
  • Смешанный.

:  Как лечить цирроз печени в домашних условиях?

Причины крупноузлового цирроза

В более чем 10% случаев этиология макронодулярного цирроза не ясна, поэтому эти случаи считаются криптогенными. По последним исследованиям большинство случаев криптогенного крупноузлового цирроза обусловлено перенесенными гепатитами B и С. В Юго-Восточной Азии, Центральной или Южной Африке, где заболеваемость гепатитом B очень высокая, у четверти носителей вируса обнаруживается цирроз.

В Соединённых Штатах Америки гепатиты В, D, С распространяются среди групп риска – гомосексуалисты, инъекционные наркоманы, среди которых происходит основной рост заболеваемости крупноузловым циррозом печени.

Макронодулярный цирроз печени является следствием не только вирусного, но также токсического гепатита, а иногда развивается из первичного билиарного или алкогольного цирроза печени. Переход алкогольного цирроза в постнекротический стоит на одном из последних мест по частоте его причин.

Симптомы заболевания

Симптомы основного заболевания, приведшего к крупноузловому циррозу сочетаются с признаками портальной гипертензии:

  • Асцит – боль в животе, метеоризм, отрыжка, изжога, отеки ног, затрудненное дыхание, увеличение живота, который принимает форму шара из-за скопления жидкости, его просторечное название “водянка живота”.
  • Спленомегалия – увеличение размеров селезёнки – ноющая боль левого подреберья, возможны лихорадка, диарея, тошнота, рвота, слабость.
  • Гиперсленизм – изменение состава крови в сторону уменьшения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов как результат их скопления в разрушенной селезёнке.
  • По анализу крови также можно увидеть более высокую воспалительную активность в сравнении с мелкоузловым циррозом, сниженную до 1,0 мл или ниже сулемовую пробу, высокие показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов и, наоборот, низкие показатели альбуминов, протромбинового индекса и Т-супрессоров. Довольно-таки часто выявляются маркеры гепатитов B, С, D.
  • Кровотечения из варикозных вен пищевода – кровь выделяется с рвотными массами, изменение цвета стула.
  • Печень нормальных размеров с острым плотным краем.
  • Данные сканирования и УЗИ сходны с аналогичными при микронодулярном циррозе.
  • Резкое снижение веса.
  • Суставные боли.
  • Кожный зуд.

Лечение макронодулярного цирроза печени

При данном заболевании лечение направлено на отдельные симптомы и коррекцию осложнений портальной гипертензии: уменьшение асцита, соблюдение строгой диеты, в случае алкогольного происхождения болезни – строгое воздержание от алкоголя.

При необходимости используется антимикробная терапия. Когда осложнения отсутствуют – ограничиваются наблюдением. В случае развития цирроза в рамках иного заболевания (например, болезни Вильсона или гемохроматоза), лечение основного заболевания замедляет динамику .

Трансплантация печени в сочетании с химиотерапией может быть рекомендована при небольших опухолях органа, развившихся на фоне болезни. При неоперабельных опухолях химиотерапия может повысить выживаемость пациентов, но при этом следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени на терминальной стадии болезни.

Осложнения и прогноз

Прогноз неблагоприятный. Несмотря на получаемое лечение, в 75% случаев болезнь прогрессирует, пациенты умирают через 1-5 лет от осложнений: кровотечения, энцефалопатия, печеночноклеточный рак.

Адекватное лечение, строгое соблюдение диеты, полное воздержание от спиртных напитков существенно повышают шансы пациента на компенсацию болезни.

Развитие болезни обычно имеет три стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

:  Можно ли заразиться циррозом печени от больного?

Первая стадия может протекать бессимптомно, однако печень вынужденно работает с усиленной нагрузкой.

Клетки паренхимы значительно изменяются в результате возникшего воспаления. Они постепенно замещаются клетками соединительной ткани.

Оставшиеся здоровые клетки печени начинают ускоренно делиться, однако образование здоровой печеночной ткани происходит медленнее, чем развитие соединительной ткани.

На второй стадии, субкомпенсации, начинают появляться первые симптомы: слабость, снижение веса, дискомфорт, боли в правом подреберье, отсутствие аппетита.

Возможна тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, отвращение к пище, особенно жирной, непереносимость спиртных напитков.

Во время второй стадии у больного обостряются боли и тяжесть в животе, особенно в области правого подреберья, эпигастрия. При пальпации обнаруживается увеличение печени.

[attention type=red]

Стадия декомпенсации. О ней свидетельствует появление печеночной недостаточности, синдром портальной гипертензии, желтуха. Самое тяжелое осложнение этой стадии – печеночная кома.

[/attention]

Источник: https://progepatity.ru/tsirroz/krupnouzlovoj-tsirroz-pecheni

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: