Медленная спонтанная диастолическая деполяризация

Проводящая система сердца

Медленная спонтанная диастолическая деполяризация

  • Синусовый узел
  • Атриовентрикулярный узел
  • Автоматизм клеток миокарда

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

[attention type=yellow]

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

[/attention]

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца.

Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам.

Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++.

Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция.

Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов.

[attention type=red]

Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

[/attention]

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект.

Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа—Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла.

В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками — это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка.

Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, — их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син.: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син.: система Шса-Пуркинье).

[attention type=green]

Пучок Гкса — это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон—левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

[/attention]

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов.

Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков.

Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

[attention type=yellow]

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

[/attention]

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным.

В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду.

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки.

Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

[attention type=red]

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И).

[/attention]

Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+.

При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/provodyashhaya-sistema-serdtsa/

Автоматия сердца человека: определение, описание, узлы и градиент

Медленная спонтанная диастолическая деполяризация

Сердце живого организма — интереснейший продукт эволюции, орган, чья работа основана на взаимодействии гуморальной и нервной систем при сохранении собственной автономии. И пусть сегодня ученым известно практически все, что касается его структуры и деятельности, управлять им достаточно сложно.

Однако этому необходимо научиться, что станет отправной точкой в увеличении продолжительности жизни. Автоматия сердца, его метаболизм и связь сокращения с мембранным потенциалом очень важны для медицины. Их изучение и правильное понимание позволяет подбирать более грамотное лечение своим пациентам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия сердца — это его способность самостоятельно генерировать потенциал действия в фазу диастолы. Это основа автономности данного органа, из-за чего он не зависит от деятельности головного мозга. Причем эволюционно полноценное сердце развилось гораздо раньше головного мозга и центра сердечно-сосудистого тонуса.

Субстрат и причина автоматии сердца заключены в самых фундаментальных механизмах, связанных с работой ионных каналов. Ими формируется разность токов на противоположных сторонах мембраны, которая меняется с течением времени, генерируя импульсный электрический ток. Его проведение по специальным клеткам к потенциал-зависимым тканям является основой сердечной деятельности.

Сердце человека

Скорость проведения импульса по проводящей системе в 10 раз превышает скорость проведения по мышечной системе (5 м/с и 0,5 м/с соответственно).

Все части желудочков сокращаются одновременно, что позволяет избежать повреждение мышечной ткани при несогласованном сокращении и расслаблении.

Синусный узел задает ритм — он водитель ритма, а темп (частота ритма) зависит от симпатической и парасимпатической нервных систем, волокна которых подходят соответственно от грудного отдела спинного мозга и сердечного центра продолговатого мозга (блуждающий нерв).

Эти же центры получают информацию от чувствительных нервов в стенке аорты и сонных артерий, а также полых вен, которые непосредственно реагируют на увеличение физической нагрузки, повышение температуры тела, уровень CO2 в крови, гормон адреналин.

Л. Богданова «Пособие для поступающих в вузы»

Структура проводящей системы сердца

В сердце, помимо мышечной ткани, имеется собственная система генерации ритма, благодаря чему орган не зависит от контроля головного и спинного мозга. Это система автономна и зависит только от работы ионных каналов атипичных кардиомиоцитов.

Они делятся на 3 вида в зависимости от особенностей структуры и функций. Первый вид — пейсмекерные клетки, атипичные Р-кардиомиоциты.

Второй вид клеток — проводящие переходные клетки, третий тип — расположенные субэндокардиально клетки волокон Пуркинье и пучка Гиса.

[attention type=green]

Р-кардиомиоциты — это овальные или округлые клетки, водители ритма, благодаря которым реализуется автоматия сердца. Они в большом количестве находятся в самом центре синусового узла. Небольшое их количество имеется в предсердно-желудочковом узле проводящей системы.

[/attention]

Промежуточные кардиомиоциты имеют продолговатую форму, вытянутые, отличаются малым количеством миофибрилл, но по размеру они меньше сократительных кардиомиоцитов. Они располагаются по периферии синусового и атриовентрикулярного узла. Их задачей является проведение импульса к пучку Гиса и к лежащим между эндокардом и поверхностными слоями миокарда волокнами.

Клетки проводящей системы, локализованные в пучке Гиса и волокнах Пуркинье, имеют особенную структуру и отличаются низкой эффективностью гликолиза за счет преобладания анаэробного его варианта.

Они уплощены и длиннее промежуточных кардиомиоцитов, а по размеру чуть больше сократительных клеток. В цитоплазме имеют незначительное количество мышечных волокон.

Их задача — соединить узлы автоматии сердца и сократительный миокард, то есть провести импульс от водителя ритма к сердечной мышце.

Пороки с двунаправленным сбросом крови

При этих пороках имеется артериальная гипоксемия, возникающая из-за того, что часть венозной крови попадает в аорту. Одновременно с этим часть крови из легочных вен поступает обратно в легочные артерии.
Двунаправленный сброс крови

УровеньПорок
ВеныПолное аномальное впадение легочных вен
ПредсердияОтсутствие межпредсердной перегородки (обычно при situs ambiguus)
АВ-клапаныОбщий АВ-канал с аплазией перегородок (часто при situs ambiguus)
ЖелудочкиЕдинственный желудочек (обычно единственный левый желудочек, бывает атрезия одного АВ-клапана). Гипоплазия левых отделов сердца (с открытым артериальным протоком)
Магистральные артерииОбщий артериальный ствол

В отсутствие обструкции легочный кровоток значительно превышает системный, причем вне зависимости от уровня сброса.

При сбросе на уровне вен или предсердий (например, при полном аномальном впадении легочных вен без их обструкции) это происходит из-за того, что правый желудочек более податлив.

При сбросе на уровне желудочков или магистральных артерий (например, при общем артериальном стволе) — из-за того, что вскоре после рождения легочное сосудистое сопротивление становится значительно меньше ОПСС.

Клинические проявления

Клиническая картина быстро меняется, поскольку легочное сосудистое сопротивление падает в первые часы и дни после рождения, а правый желудочек в первые несколько недель становится более податливым.

Кроме того, клинические проявления зависят от наличия обструкции приносящего и выносящего трактов левого желудочка и проходимости артериального протока. Если обструкции нет, может возникать преходящая гипоксемия, она обычно бывает легкой, может никак не проявляться и часто остается незамеченной.

Со временем легочный кровоток усиливается, что ведет к учащению и затруднению дыхания. Ребенок при этом сильно потеет и вяло сосет. Поскольку потребность в энергии из-за повышенной работы сердца и дыхательных мышц возрастает, почти всегда бывает задержка роста.

[attention type=yellow]

В отсутствие шумов, например при полном аномальном впадении легочных вен без обструкции, основное внимание привлекает задержка развития, поскольку нарушения дыхания бывают менее заметны. Диагноз порока сердца в этом случае может быть поставлен очень поздно.

[/attention]

Препятствие притоку крови из легочных вен (например, при полном аномальном впадении легочных вен с их обструкцией) вызывает тяжелую дыхательную недостаточность и гипоксемию.

Отсутствие шумов и маленькие размеры сердца на рентгенограмме наводят на мысль о легочной гипертензии, поэтому всем новорожденным с такими симптомами следует проводить ЭхоКГ с допплеровским исследованием.

При гипоплазии или атрезии митрального клапана (синдром гипоплазии левых отделов сердца) весь легочный венозный возврат пересекает межпредсердную перегородку, поступает в правое предсердие и вместе с системным венозным возвратом выбрасывается правым желудочком в легочный ствол. Легочный кровоток резко усиливается, что вызывает дыхательные нарушения, а системный кровоток полностью зависит от проходимости артериального протока. Когда последний начинает закрываться, возникает шок с тяжелым метаболическим ацидозом. Лечение заключается в переводе на ИВЛ при отеке легких и, если системный кровоток зависит от проходимости артериального протока, инфузии алпростадила. Пороки этой группы очень разнообразны.

Нормальный ритм и распространение импульса в сердце

Сокращение сердца — это результат генерации сердечного импульса, потенциала действия пейсмекерных клеток синусового узла. Здесь располагается максимальное количество пейсмейкеров, генерирующих ритм с частотой 60-100 раз в минуту.

Он передается по проводящим клеткам до предсердно-желудочкового узла, главной задачей которого является задержка ритма. До АВ-узла возбуждение доходит по пучкам из проводящих кардиомиоцитов, также обладающих автоматизмом.

Однако они способны генерировать ритм с частотой 30-40 раз в минуту.

После АВ-узла ритм в норме распространяется по проводящим атипичным кардиомиоцитам к пучку Гиса, автоматизм которого предельно низок — до 20 импульсов в минуту.

Затем возбуждение доходит до конечного элемента проводящей системы — волокон Пуркинье. Их способность генерировать ритм еще ниже — до 10 в минуту. Причем основной водитель ритма, то есть синусовый узел, генерирует импульсы намного чаще.

И каждое последующее распространение потенциала действия подавляет ритм нижележащих отделов.

Уменьшение способности проводящей системы сердца генерировать ритм высокой частоты от синусового узла к волокнам Пуркинье называется градиентом автоматизма.

Этот процесс объясняется уменьшением скорости деполяризации мембраны: в синусовом узле спонтанная медленная диастолическая деполяризация максимально высокая, а по ходу движения к дистальным участкам — наименьшая.

Градиент автоматии направлен вниз, что является признаком нормально функционирующей проводящей системы сердца.

Источник: https://MedBur.ru/serdce/pravaya-polovina-serdca-zapolnena.html

Физиологические особенности и свойства сердечной мышцы

Медленная спонтанная диастолическая деполяризация

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

  1. Проводящая система сердца
  2. Фазы возбуждения сердца

Сердечная мышца, также как и скелетная, обладает следующими физиологическими свойствами:

  • возбудимость,
  • сократимость,
  • проводимость.

Однако миокард в отличие от скелетной мускулатуры обладает еще одним особым свойством — автоматией.

Автоматия — это способность сердца ритмично возбуждаться и сокращаться без каких-либо влияний извне, то есть под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

Самопроизвольное возбуждение возникает в сердце в узлах и пучках проводящей системы.

[attention type=red]

на новости сайта в соцсетях!

[/attention]

Пожалуйста, примите участие в опросах по оценке качества сайта. Важен каждый голос!

Проводящая система сердца

К проводящей системе сердца относят следующие отделы:

1. Синусно-предсердный (синоатриальный узел):

  • располагается под правым ушком у места впадения верхней полой вены в правое предсердие,
  • находится под эпикардом,
  • площадь 20*2 мм2,
  • состоит из 40 тыс. клеток,
  • обильно снабжен капиллярами и нервами.

2. Межпредсердные и межузловые проводящие пути — передают возбуждение по предсердиям.

Их выделяют 3:

  • передний (пучок Бахмана),
  • средний (Веннебаха),
  • задний (Торела).

3. Предсердно-желудочковый узел (атрио-вентрикулярный):

  • располагается в нижней части межпредсердной перегородки,
  • под эндокардом правого предсердия,
  • иннервируется волокнами блуждающего и симпатического нервов.

4. Пучок Гиса отходит от атрио-вентрикулярного узла:

  • длина 8-10 мм,
  • идет по межжелудочковой перегородке,
  • на ее вершине раздваивается на правую и левую ножки.

5. Волокна Пуркинье:

  • сеть атипичных волокон в стенках обоих желудочков,
  • с них передается возбуждение на сократительный миокард желудочков.

Проводящая система сердца:

  • атипичные кардиомиоциты,
  • клетки богаты саркоплазмой,
  • поперечная исчерченность в них выражена менее четко,
  • мало миофибрилл,
  • сохраняет признаки эмбрионального миокарда,
  • устойчива к гипоксии,
  • энергия образуется за счет активации процессов анаэробного гликолиза.

Во время диастолы в клетках синоатриального узла (водитель ритма I порядка — пейсмейкер):

  • уменьшается мембранный потенциал, то есть происходит медленная диастолическая деполяризация (МДД);
  • мембранный потенциал (МП) достигает КУД, то есть МП изменяется с 50-60 мВ до 30-40 мВ самопроизвольно — потенциал действия (ПД) или пейсмекерный потенциал, который распространяется по проводящей системе сердца, переходит на миокард.

Особенности пейсмекерных клеток:

  1. низкий уровень мембранного потенциала (-50 — -60 мВ),
  2. способность к МДД (снижению МП до КУД самопроизвольно),
  3. низкая амплитуда ПД (-30 — -50 мВ) без реверсии (в основном).

Причины МДД (связана с особыми свойствами мембраны пейсмейкеров):

  • постепенное самопроизвольное увеличение в диастолу проницаемости мембраны для Na и Ca, входящих в клетку;
  • уменьшение проницаемости K, выходящую из клетки;
  • уменьшение активности Na-K насоса (Na-K-АТФ-азы).

Частота возбуждений в клетках синоатриального узла — 60-80 за 1 мин. Это водитель ритма I порядка.

Способностью к автоматии обладают все нижележащие проводящие системы сердца (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье, атипичные волокна предсердия). Они являются в норме только потенциальными или латентными водителями ритма.

У атриовентрикулярного узла способность к автоматии — 40-50 имп/мин. Это водитель ритма II порядка.

Клетки пучка Гиса — 30-40 имп/мин.

Волокна Пуркинье — около 20 имп/мин.

В. Гаскелл ввел понятие о градиенте автоматии:

Чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и ближе к артериальному, тем меньшей способностью к автоматии он обладает

Истинным водителем ритма является клетки синоатриального узла.

Фазы возбуждения сердца

При возбуждении возбудимость тканей меняется, проходя через следующие фазы:

  • фаза абсолютной рефрактерности,
  • фаза относительной рефрактерности,
  • фаза экзальтации.

В сердечной мышце фаза абсолютной рефрактерности:

  • продолжается немного дольше, чем в скелетной;
  • длится всю систолу и захватывает начало диастолы.

Затем возбудимость миокарда постепенно восстанавливается до исходного уровня — это период относительной рефрактерности.

В период абсолютной рефрактерности сердечная мышца способна отвечать на сильный сверхпороговый раздражитель.

В сердце может возникать внеочередное сокращение — экстрасистола.

После экстрасистолы наступает удлиненная пауза между нею и следующей очередной систолой желудочков — компенсаторная пауза. Данная экстрасистола называется также желудочковой экстрасистолой.

Причиной компенсаторной паузы является то, что очередной импульс из синоатриального узла приходит в желудочки в тот момент, когда желудочки находятся в фазе абсолютной рефрактерности, возникшей во время экстрасистолы.

Предсердная экстрасистола — не сопровождается компенсаторной паузой; после нее происходит укорочение диастолы. В результате типичные кардиомиоциты не способны к тетанусу.

В сердце не может возникнуть тетаническое сокращение, что обеспечивает нагнетательную функцию сердца.

В типичных кардиомиоцитах:

  • высокий уровень МП — 80-90 мВ,
  • высокий уровень ПД (в желудочках до 120 мВ),
  • длительность ПД в желудочках 330 мс (0,33 с);
  • в предсердиях — 100 мс (0,1 с).

В ПД желудочков 5 фаз:

  • 0-нулевая фаза быстрой деполяризации,
  • 1-фаза быстрой начальной реполяризации,
  • 2-фаза плато,
  • 3-фаза быстрой конечной реполяризации,
  • 4-диастолический потенциал в период покоя, между ПД.

Фаза деполяризации: поступает Na в клетку, возникает состояние абсолютной рефрактерности.

Фаза быстрой начальной реполяризации: вход в клетку Cl.

Деполяризация вызывает активацию медленных Na и Ca каналов.

Поток Na и Ca приводит к развитию плато, так как их входу в клетку противодействует выход из клетки K и потенциал не меняется.

В период плато:

  • быстрые Na каналы инактивированы,
  • миокард находится в состоянии абсолютной рефрактерности.

Фаза конечной реполяризации:

  • медленные Na и Ca каналы закрываются,
  • поток выходящих ионов K усиливается.

Реполяризация вызывает постепенное закрытие K каналов и активацию Na каналов, следовательно, возбудимость постепенно восстанавливается — это период относительной рефрактерности.

Проводимость миокарда:

  • предсердий — 1 м/с,
  • желудочков — 0,8-0,9 м/с.

В пучке Гиса — 1-1,5 м/c, в волокнах Пуркинье — 3 м/c.

Разделы с похожими страницами

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/lektsii-po-normalnoj-fiziologii/fiziologicheskie-osobennosti-i-svojstva-serdechnoj-myshtsy

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: