Механизм re entry это

Аритмии (синусовая аритмия, тахикардии, механизм re-entry)

Механизм re entry это
Аритмии

Дарья Сергеевна Шандер

Аритмии — это изменение частоты, регулярности, источника возбуждения, а также нарушения связи и последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.

Классификация

Существует 3 основных класса:

  1. аритмии вследствие нарушения образования импульса (автоматические, неавтоматические механизмы)
  2. вследствие нарушения проведения импульса (блокады, синдром предвозбуждения желудочков)
  3. аритмии, как следствие нарушений проведения импульса

Автоматические механизмы:

  • изменение автоматизма синусового узла
  • ускоренный синусовый ритм — синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в минуту.

Синусовая тахикардия

Синусовый ритм с частотой более 90 импульсов в минуту называется синусовой тахикардией. (см. Рис. 1)

ЭКГ критерии синусовой тахикардии:

  • укорочение диастолы, частота сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в минуту
  • АВ-проведение сохраняется 1:1
  • отклонение электрической оси сердца вправо при длительно существующей тахикардии
  • максимальный зубец P в отведениях II, III, aVF
  • сегмент PR имеет косонисходящую форму,а сегмент ST — косовосходящую
  • высокоамплитудный, ассиметричный зубец T

Рис. 1. Синусовая тахикардия

Синусовая брадикардия

Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений менее 60 в минуту называется синусовой брадикардией. (см. Рис. 2)

ЭКГ признаки:

  • урежение ритма, удлинение диастолы
  • увеличение зубца P, продолжительности сегментов PR и QT
  • зубец T высокоамплитудный, ассиметричный

Если есть урежение ритма, например, ночью, следует заподозрить зависимую от паузы триггерную аритмию на фоне выраженной брадикардии.

Рис. 2. Синусовая брадикардия

Синусовая аритмия

В норме синусовый ритм всегда несколько не регулярен от 0,05-0,15 сек. Также синусовая аритмия может быть дыхательной (цикличной) и не дыхательной (ацикличной). Дыхательная аритмия обычно встречается на фоне брадиаритмии. При дыхательной аритмии у молодых лиц наблюдается хороший прогноз.

Не дыхательная (ацикличная) аритмия чаще встречается в пожилом возрасте в период засыпания или пробуждения. В этом случае требуется лечение метаболических нарушений.

Если отклонения частоты сердечных сокращений менее 0,05 сек, это свидетельствует о ригидном синусовом ритме. Который является предиктором внезапной сердечной смерти, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. При назначении B-адреноблокаторов вариабельность ритма увеличивается.

Эктопические ритмы

Эктопические ритмы или изменение автоматизма латентных водителей ритма.

Изменения автоматизма латентных водителей ритма подразделяются на:

  • физиологические
  • патологические

Физиологические ритмы — это медленно выскальзывающие комплексы и ритмы с частотой до 60 импульсов в минуту  Они бывают:

  • предсердные
  • из АВ-соединения
  • желудочковые

Патологические ритмы (ускоренные) — непароксизмальная тахикардия с частотой 60-100 в минуту. В эту группу относятся:

  • предсердные
  • из АВ-соединения
  • желудочковые

Миграция наджелудочкового водителя ритма, при котором происходит смена водителя ритма:

  • нерегулярный многофокусный ритм, непароксизмальная тахикардия
  • АВ-диссоциация

Неавтоматические ритмы:

Рис. 3. Предсердная экстрасистола

Механизм re-entry

Условия возникновения:

  • наличие 2-х параллельных путей, которые имеют общий проксимальный и дистальный контур (см. Рис. 4)
  • 1 путь медленно проводящий
  • 2 путь быстропроводящий
  • различаются эти два пути по продолжительности проведения импульса.

Re-entry тахикардия всегда индуцируется экстрасистолой.

Рис. 4. Петля re-entry

Поздняя следовая деполяризация

Поздняя следовая деполяризация — катехолзависимая триггерная тахиаритмия.

Причины:

  • учащение ритма
  • стресс
  • ишемия миокарда
  • дигиталисная интоксикация
  • синдром врожденного удлиненного интервала QT

Ранняя следовая деполяризация

Ранняя следовая деполяризация зависит от паузы — триггерная тахиаритмия

Причины:

  • брадикардия
  • электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия)
  • синдром приобретенного удлиненного QT интервала на фоне приема антиаритмических препаратов 1-3 классов, при субарахноидальном кровоизлиянии, приеме антидепрессантов, галоперидола, антибиотиков: эритромицин, сумамед.

Рис. 5. Трепетание предсердий

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия может быть наджелудочковой и желудочковой, которая подразделяется на мономорфную и полиморфную.

Re entry механизм

Механизм re entry это

Патофизиология аритмий включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Механизм re-entry при аритмии

Одним из основных механизм патофизиологии аритмии, путей развития тахиаритмий, экстрасистолии считают механизм формирования повторного входа возбуждения — механизм re-entry.

В основе re-entry лежит циркуляция волны возбуждения по повторяющимся траекториям в миокарде. Принято считать, что форма такого движения — кольцо, однако, как показывают исследования, эта форма имеет более сложную пространственную ориентацию.

В соответствии с теорией re-entry предполагают, что между разветвлениями волокон Пуркинье существуют шунты (шунтирующие мостики). Механизм re-entry объясняют следующим образом.

[attention type=yellow]

Представим себе, что в одной из ветвей волокон Пуркинье нарушено движение импульса в дистальном направлении, но при этом сохранено ретроградное проведение импульса. В этой ситуации импульс в дистальном направлении будет двигаться только по нормально функционирующему волокну.

[/attention]

Наличие шунтирующих мостиков позволяет импульсу войти в ветвь с нарушенным проведением импульса в дистальном направлении как раз в ее дистальном участке (конце).

Время входа импульса характеризуется определенным запаздыванием (время запаздывания эквивалентно времени, необходимому для выхода этого участка из состояния рефрактерности). Ретроградное движение импульса и последующий повтор по укороченному пути приведут к преждевременному сокращению миокарда.

Таким образом, для циркуляции возбуждения необходима однонаправленная блокада проведения импульса. Эта теория, впервые сформулированная Th. Lewis в 1925 г.

, была существенно дополнена в последующие годы, в частности понятием необходимой массы миокарда, достаточной для волны re-entry, способами прекращения этого механизма (удлинением рефрактерности), локальными изменениями однонаправленной блокады проведения на двунаправленную.

Клиническими аргументами в пользу механизма re-entry можно считать постоянство интервала сцепления в случаях одного и того же эктопического очага и четкую связь появления экстрасистол с частотой сердечных сокращений (ЧСС), что детерминирует строго определенную продолжительность рефрактерного периода.

Понимание механизмов патофизиологии аритмии и циркуляции волн возбуждения привело к созданию нового направления в интервенционной кардиологии — интервенционной аритмологии. Так, прерывание множественных путей циркуляции возбуждения в левом и правом предсердиях (ЛП и ПП) путем их рассечения на несколько отдельных фрагментов (операция «лабиринт») приводит в ряде случаев к прекращению МА.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аритмии

Описанный выше механизм патофизиологии аритмий re-entry позволяет предположить, что в случае нахождения очага эктопии в одном из желудочков вызванное им возбуждение может распространиться по проводящей системе сердца ретроградно и достичь АВ-соединения раньше, чем волна нормального возбуждения из синусового узла.

Это приведет к тому, что АВ-соединение будет в фазе рефрактерности, когда его достигнет нормальное возбуждение из синусового узла. Таким образом, проведение импульса в желудочки станет невозможным, что приведет к выпадению очередного сокращения желудочков.

В такой ситуации возникнет удлиненная диастолическая пауза (компенсаторная пауза). При ЖЭ сумма интервалов при экстрасистоле и после экстрасистолы показывает, что полученная величина равна сумме двух нормальных сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной.

Важно отметить, что сокращение, следующее за экстрасистолой, всегда сильнее предшествующего (эффект постэкстрасистолической потенции).

Экстрасистолы, даже частые (>6 в 1 мин), не приводят к изменению внутрисердечной гемодинамики, если миокард сохранен, т.е. в нем нет очаговых или диффузных изменений. При наличии поражения миокарда компенсаторные механизмы (компенсаторная пауза и эффект пост-экстрасистолической потенции) не могут предотвратить снижение сердечного выброса.

Важно отметить, что при экстрасистолиях, тахикардиях в первую очередь меняется продолжительность диастолы, что приводит не только к неравномерности силы сокращения желудочков, но и различному по объему заполнению желудочков. При этом «жесткость» миокарда возрастает, что затрудняет заполнение полостей желудочков в следующем цикле.

Изменение продолжительности диастолы также приводит к неадекватному снижению миокардиального кровотока.

[attention type=red]

Итог таких изменений — нарушение трансмитрального и транстри-куспидального кровотока, повышение давления в предсердиях, «застой» в малом круге кровообращения и снижение ударного объема (УО).

[/attention]

Таким образом, любые нарушения ритма, возникшие на фоне имеющихся морфологических изменений в миокарде, приводят к развитию повышенной жесткости миокарда, что способствует застою в малом круге кровообращения и усугубляет течение недостаточности кровообращения.

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики в патофизиологии аритмий приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, в свою очередь, снижает фракцию выброса (ФВ).

Описанные гемо-динамические изменения очень быстро приводят к системным изменениям, так как включают в патологический процесс нейрогормональные изменения: рост активности норадреналина, ангиотензина II (АТП) и ренина плазмы.

Полезно:

Источник: http://servis-tent.ru/re-entry-mehanizm/

Механизм re entry

Механизм re entry это

Патофизиология аритмий включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Медик
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: